Спинальный арахноидит в области конского хвоста

Арахноидит

Арахноидит — это серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Изолированного поражения паутинной оболочки головного или спинного мозга при арахноидите не бывает в связи с отсутствием в ней собственной сосудистой системы. Инфекция при арахноидите головного или спинного мозга переходит с твердой или мягкой мозговой оболочки. Арахноидит головного или спинного мозга можно характеризовать и как серозный менингит.

Значительное отличие клиники и течения арахноидита от воспаления мозговых оболочек — менингита позволяет считать правильным выделение этой формы как самостоятельного заболевания.

Причины возникновения арахноидита

Арахноидит возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций, воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, хронических интоксикаций (алкоголь, свинец, мышьяк), травм (обычно в резидуальном периоде). Арахноидит может возникнуть также в результате реактивного воспаления при медленно растущих опухолях, энцефалите. Во многих случаях причина арахноидита остается невыясненной.

Морфологически при арахноидите определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, сопровождающееся в более тяжелых случаях и фибриноидными наложениями. В дальнейшем течении арахноидита возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочкой, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и образованию арахноидальных кист.

Арахноидит может возникать на почве острого или чаще хронического гнойного среднего отита (в результате маловирулентных микробов или токсинов), а также при осложнениях гнойного среднего отита — лабиринтите, петрозите, синустромбозе, как последствие излеченных гнойного менингита или абсцессов мозга и, наконец, может сочетаться с негнойным отогенным энцефалитом. Отогенный арахноидит в большинстве случаев локализуется в задней черепной ямке и значительно реже в средней. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.

Арахноидиты делят на разлитые и ограниченные. Последние встречаются крайне редко. По существу речь идет о более грубых локальных изменениях на фоне разлитого процесса при арахноидите.

Нарушение нормальной циркуляции ликвора, приводящее к возникновению гидроцефалии, имеет в своей основе при арахноидите два механизма:

  • нарушение оттока жидкости из желудочковой системы (окклюзионная гидроцефалия)
  • нарушение всасывания жидкости через твердую мозговую оболочку при разлитом слипчивом процессе (арезорбтивная гидроцефалия)

Виды арахноидита

Церебральный арахноидит может локализоваться на наружной выпуклой (конвекситальной) поверхности мозга, его основании, в заднечерепной ямке. Клиническая картина арахноидита складывается из симптомов местного воздействия оболочечного поражения на мозг и расстройств ликвороциркуляции.

Частым проявлением церебральных арахноидитов являются головные боли гипертензивного или оболочечного характера.

Арахноидиты конвекситальной поверхности головного мозга чаще встречаются в передних отделах больших полушарий, в области центральных извилин. В связи с давлением на моторные и чувствительные центры могут возникнуть расстройства движения (моно- или гемипарезы) и чувствительности. Раздражение, а в случаях образования кисты и сдавление коры и подлежащих отделов мозга при арахноидите вызывают фокальные эпилептические припадки.

В тяжелых случаях могут возникнуть генерализованные судорожные приступы вплоть до развития эпилептического статуса. Важное значение для выявления локализации очага арахноидита имеют электроэнцефалография и МРТ головного мозга.

Чаще наблюдаются арахноидиты основания мозга. Наиболее частая локализация — хиазмальная область, что является причиной относительной частоты оптико-хиазмальных арахноидитов. Важность изучения этой формы арахноидита определяется вовлечением в процесс зрительных нервов и области их перекреста, что часто приводит к необратимой потере зрения. Среди этиологических факторов возникновения оптико-хиазмального арахноидита особое значение имеют инфекционные поражения придаточных пазух носа, ангина, сифилис, малярия, а также черепно-мозговая травма (сотрясение мозга, ушиб мозга).

В области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов при арахноидите образуются множественные спайки и кисты. В тяжелых случаях создается рубцовая оболочка вокруг хиазмы. Как правило, оптико-хиазмальный арахноидит не является строго локальным: менее интенсивные изменения обнаруживаются и в отдалении от основного очага. На зрительные нервы оказывают воздействие механические факторы (сдавление), а также переход на них воспалительного процесса и расстройство кровообращения (ишемия).

Оптико-хиазмальный арахноидит, как правило, развивается медленно. Сначала арахноидит захватывает один глаз, затем постепенно (через несколько недель или месяцев) вовлекается и другой. Медленное и часто одностороннее развитие оптико-хиазмального арахноидита помогает дифференцировать процесс от ретробульбарного неврита . Степень снижения зрения при оптико-хиазмальном арахноидите может быть различной — от понижения до полной слепоты. Часто в начале заболевания при оптико-хиазмальном арахноидите имеются боли кзади от глазных яблок.

Важнейшим подспорьем в диагностике оптико-хиазмального арахноидита является изучение полей зрения (периметрия) и глазного дна (офтальмоскопия). Поля зрения изменяются в зависимости от преимущественной локализации процесса. Наиболее типичны темпоральная гемианопсия (одно- или двусторонняя), наличие центральной скотомы (часто двусторонней), концентрическое сужение поля зрения.

Со стороны глазного дна в 60–65% случаев определяется атрофия зрительных нервов (первичная или вторичная, полная или частичная). У 10–13% заболевших обнаруживаются отёк дисков зрительных нервов. Проявления со стороны гипоталамической области, как правило, отсутствуют. Снимок турецкого седла также не выявляет патологии. При этой форме арахноидита основными являются очаговые (зрительные) симптомы, гипертензионные явления (внутричерепная гипертензия) выражены обычно умеренно.

Арахноидит задней черепной ямки — наиболее часто встречающаяся форма среди церебральных арахноидитов. Клиническая картина арахноидита задней черепной ямки напоминает опухоли этой локализации и состоит из мозжечковых и стволовых симптомов. Поражение черепно-мозговых нервов (VIII, V и VII пар) наблюдается главным образом при локализации арахноидита в мостомозжечковом углу. Мозжечковые симптомы складываются из атаксии, асинергии адиадохокинеза. При этой локализации арахноидита выражены расстройства циркуляции ликвора.

Симптоматика арахноидита в задней черепной ямке зависит от характера процесса (спайки, киста), локализации, а также от сочетания арахноидита с гидроцефалией. Повышение внутричерепного давления при арахноидите может быть вызвано закрытием отверстий желудочков мозга (Люшка, Мажанди) за счет спаек, кист или как следствие раздражения мягких мозговых оболочек с гиперсекрецией ликвора (прежде всего в результате повышенной деятельности plexus chorioideus) и затруднением его абсорбции. При отсутствии резкого повышения внутричерепного давления арахноидит может длиться годами, с длительными ремиссиями. Нередко арахноидит протекает в виде арахноэнцефалита вследствие сопутствующих воспалительных изменений мозговой ткани и давления спаек, кист на мозг.

Читайте также:  Дерматит на нервной почве

Острая форма арахноидита характеризуется главным образом симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, преимущественно в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, нередко застойные диски зрительных нервов, иногда брадикардия), пирамидные и очаговые симптомы часто отсутствуют или слабо выражены и непостоянны.

При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки (чаще всего мосто-мозжечкового пространства — боковой цистерны моста). Симптомы повышенного внутричерепного давления хотя и имеют место, но выражены меньше, а изредка почти и не определяются. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII, реже IX и X и еще реже III и IV), чаще всего VIII пары, причем преобладают нарушения вестибулярной функции в сочетании с мозжечковыми симптомами.

Наряду с неустойчивостью в позе Ромберга — отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, непостоянным спонтанным нистагмом (направленным в сторону больного уха или двусторонним) — отмечается частая дисгармоничность вестибулярных проб (например, выпадение калорической реакции при сохраненной вращательной). Иногда отмечается перемена направления нистагма, нистагм положения. Не все компоненты этого вестибуло-мозгового синдрома постоянны и четко выражены. Редки гомолатеральные пирамидные знаки и еще более редки гемипарезы конечностей. В ликворе изменения обычно сводятся к повышенному давлению, иногда слабо выраженному. Редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.

Весьма редко встречается арахноидит с другими локализациями в задней черепной ямке. Это изолированное поражение преддверноулиткового нерва во внутреннем слуховом проходе, без явлений гипертензии, предпонтинный арахноидит и арахноидит полушарий мозжечка с нарушениями статики и скудными мозжечковыми симптомами, с поражением тройничного нерва (предпонтинная форма), предмозжечковый арахноидит (передней поверхности одной из долей мозжечка) с частичной мозжечковой симптоматикой, лабиринтными явлениями, невозбудимостью при калорической и пониженной возбудимостью при вращательной пробе, латеробульбарный арахноидит с гипертензией, мозжечковым синдромом и поражением IX, X, XI черепных нервов (гомолатеральным), арахноидит заднего рваного отверстия с поражением IX, X и XI черепных нервов.

При общей гидроцефалии со скоплением большого количества ликвора внутричерепное давление быстро повышается, появляются застойные соски зрительных нервов, понижается острота зрения. Такие кризы постепенно стабилизируются (несмотря на желудочковые и люмбальные пункции) и, если вовлекается продолговатый мозг, больной погибает.

Для дифференциальной диагностики с абсцессом мозга (мозжечка), опухолью мозга имеют значение клиническое течение, данные исследования ликвора. Все виды пневмографии при выраженном повышении внутричерепного давления противопоказаны.

При арахноидите задней черепной ямки быстро развивается картина окклюзионной гидроцефалии, клинически проявляющаяся головной болью, рвотой, головокружением. На глазном дне застойные соски зрительного нерва. В спинномозговой жидкости картина негрубой белково-клеточной диссоциации. На рентгенограмме черепа при арахноидите задней черепной ямки видны гипертензивные явления.

Тяжелым осложнением арахноидита задней черепной ямки является возникновение приступа острой окклюзии с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливающих ствол мозга. Арахноидит задней черепной ямки может быть причиной и плохо поддающейся лечению невралгии тройничного нерва.

Арахноидиты спинальные, помимо указанных выше причин, могут возникнуть при фурункулезе, гнойных абсцессах различной локализации. Клиническая картина кистозного ограниченного спинального арахноидита очень напоминает симптоматику экстрамедуллярной опухоли. Имеются корешковый синдром на уровне патологического процесса и проводниковые расстройства (двигательные и чувствительные). Арахноидит чаще локализуется по задней поверхности спинного мозга, на уровне грудных, поясничных сегментов, а также в области конского хвоста. Процесс распространяется обычно на несколько корешков, отличается изменчивостью нижней границы расстройств чувствительности.

В спинномозговой жидкости белково-клеточная диссоциация. Плеоцитоз встречается редко. Характерны миелографические данные — контрастное вещество задерживается в виде капель в области арахноидальных кист. Реже встречается диффузный спинальный арахноидит, вовлекающий в процесс большое количество корешков, но менее четко проявляющийся проводниковыми расстройствами. Спинальный арахноидит носит хронический характер.

Диагностика арахноидита

В диагностике арахноидита, помимо клинических и анамнестических данных, применяются и дополнительные методы исследований, в ocoбенности контрастная рентгенография и магнитно-резонансная томография головного или спинного мозга. При арахноидите выпуклой поверхности пневмоэнцефалография позволяет выявить как участки субарахноидального пространства, не проходимые для воздуха и жидкости, так и расширенные участки.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на арахноидит паутинной оболочки головного мозга.

Наряду с этим на стороне поражения арахноидитом иногда отмечается подтянутость боковых желудочков к коре и, таким образом, асимметрия и деформация желудочковой системы.

  1. При арахноидите основания мозга большое значение имеет обычная краниография, позволяющая во многих случаях установить гипертензионные проявления (пальцевые вдавления, усиление сосудистого рисунка, изменение формы турецкого седла и т. д.).
  2. Важное значение имеет исследование спинномозговой жидкости, позволяющее уточнить степень гидроцефалии, а также наличие ликвородинамического блока в субарахноидальном пространстве. Воспалительные изменения (плеоцитоз), как правило, не выражены.
  3. Электроэнцефалография имеет значение при локализации очага на выпуклой поверхности мозга (при очаговом кистозном процессе картина электроэнцефалограммы (ЭЭГ) близка к таковой при опухолях, однако чаще фиксируются диффузные изменения).
  4. Трудно переоценить значение исследования глазного дна и поля зрения при оптико-хиазмальных арахноидитах и при арахноидите заднечерепной ямки.
  5. Для диагностики спинальных арахноидитов важна миелография. Наибольшие трудности представляет отличие ограниченного арахноидита от опухоли.
  6. При арахноидите проводится МРТ головного или МРТ спинного мозга в режиме миелографии для уточнения локализации процесса и степени вовлечённости мозговой ткани и черепно-мозговых и спинальных нервов.
Читайте также:  Генетическое заболевание хорея гентингтона

Необходимо при диагностике арахноидита принимать во внимание наличие в анамнезе острой и хронической инфекции, травмы, реже встречающиеся и менее интенсивные изменения на глазном дне и рентгенограмме черепа, течение процесса (непрерывное и с ремиссиями). При опухолях в области хиазмы больше, чем при арахноидите, выражены гипофизарномежуточные и другие неврологические симптомы. При опухолях задней черепной ямки и спинного мозга имеются более грубые проводниковые расстройства.

В основе спинального арахноидита лежит воспалительный гиперпластический процесс в мягких оболочках спинного мозга.

Различают первичные и вторичные арахноидиты . Преобладает мнение об инфекционном характере воспалительного процесса первичного спинального арахноидита, хотя чаще он протекает без острого начала и проявления инфекции.

Вторичные арахноидиты возникают после травм, гнойных инфекций, фурункулеза и т. д. Инфекция попадает из эпидуральной клетчатки и циркулирует по лимфатическим путям, попадая в паутинную оболочку. В результате воспалительных гиперпластических процессов образуются спайки между паутинной и сосудистой оболочками, что приводит к нарушению крово- и лимфообращения, циркуляции спинномозговой жидкости и образованию кист. Нарастающие компрессионные явления соответствующих сегментов спинного мозга проявляются в виде нарушения ряда функций.

По распространенности и характеру процесса различают арахноидит разлитой (чаще всего
слипчивый) и ограниченный, который может быть слипчивым, кистозным и смешанным.

В процесс часто вовлекаются корешки спинного мозга.

В зависимости от локализации процесса по поперечнику Вагге делит арахноидиты на 4 формы: 1) корешково-чувствительную; 2) двигательцо-спинномозговую; 3) корешково-спинномозговую, или смешанную; 4) корешково-заднестолбовую.

Арахноидит чаще локализуется в грудном и поясничном отделах и в области .конского хвоста.

Клиническая картина кистозного ограниченного спинального арахноидита напоминает экстрамедуллярную опухоль. Особенностью арахноидального процесса является длительность развития и диссоциация между степенью двигательных и чувствительных нарушений с преобладанием первых, что связано с большей ранимостью пирамидных путей.

В начале заболевания на уровне патологического процесса выявляют корешковый синдром (в виде пояснично-крестцового или грудного радикулита); в дальнейшем при нарастании компрессии выявляют очаговые поражения спинного мозга (двигательные, проводниковые, чувствительные расстройства, расстройства функции тазовых органов). В спинномозговой жидкости обнаруживают белковоклеточную диссоциацию.

При миелографии контрастное вещество задерживается в виде капель в области арахноидальных кист.

При локализации процесса в шейном, отделе наступает вялый парез рук и спастический парез ног, при поражениях грудного отдела — спастический парез ног с нарушением чувствительности проводникового типа, при поражении поясничного отдела — вялый парез ног. Обычно заметна асимметричность поражения, появляются менингеальные симптомы и в той или иной мере расстройство мочеиспускания.

Заболевание хроническое с ремиссиями и обострениями, которые обычно наступают после инфекций и охлаждений. Приходится дифференцировать с опухолью спинного мозга, рассеянным склерозом, менингомиелитом, перипахименингитом.

Асимметричность поражения, более медленное развитие процесса, и большая изменчивость симптомов в отличие от опухоли спинного мозга говорят в пользу арахноидита.

Лечение . Консервативное лечение применяют в виде антибиотиков, уротропина, йодистых препаратов, аутогемотерапии, тканевой терапии, введения воздуха в субарахноидальное пространство.

Хирургическое лечение занимает первое место, особенно при ограниченных кистозных арахноидитах.

Физические факторы можно применять как в до, так и в послеоперационном периоде.

При болевом синдроме область соответствующих сегментов спинного мозга и по ходу корешков облучают ультрафиолетовыми лучами (4-5 биодоз); после стихания эритемы облучают повторно, увеличивая дозу на 2-3 биодозы; каждое поле облучают 2-3 раза.

Для уменьшения спастических явлений в ногах применяют:

1) теплые ножные ванны;

2) йод-новокаин-кальций-электрофорез при поперечном расположении электродов;

3) индуктотермию индуктором-диском на область очага поражения;

4) диатермию по поперечной методике на область очага поражения;

5) электрическое поле УВЧ на область очага поражения в дозе без ощущения тепла;

6) радоновые ванны с концентрацией радона 100-200 единиц Махе;

7) сероводородные ванны с концентрацией сероводорода 100-150 мг/л;

Рентгенотерапию применяют при всех формах и во всех стадиях, облучая 2 или 4 паравертебральных поля на соответствующем уровне; разовая доза 75-100 р, общая на каждое поле 200-300 р, интервалы между облучениями 2-3 дня; каждое поле облучают повторно через 5-6 дней; второй курс лечения через 6-8, третий — через 12 недель.

При вялых парезах показана электростимуляция пораженных мышц экспоненциальным током (частота 8-80 гц, длительность импульса 3-60 мсек).

Санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях (Саки, Евпатория, Сергиевские Минеральные Воды, Славянск) показано не чаще одного раза в год.

Общие сведения

Впервые спинальный арахноидит с миелографическим подтверждением был описан в 1929 г. В средине XX века он рассматривался преимущественно как осложнение операций на позвоночнике. В период с 1960 г. по 1980 г. отмечалось существенное увеличение частоты встречаемости арахноидита, связанное с использованием для контрастирования в ходе миелографии йодфенилундецилатов. Позже выяснилось, что жировые капли этих контрастных веществ способны длительное время сохраняться в субдуральном спинальном пространстве, обрастать фибрином и провоцировать асептический воспалительный процесс в паутинной оболочке. Замена миелографии современными методами нейровизуализации спинного мозга, а также техническое усовершенствование операционных вмешательств на позвоночнике, в т. ч. благодаря применению микрохирургии, привели к значительному снижению заболеваемости. Однако по сей день спинальный арахноидит остается актуальной проблемой практической нейрохирургии и неврологии.

Читайте также:  Что невролог проверяет в 6 месяцев

Причины спинального арахноидита

Среди триггерных факторов развития арахноидита спинного мозга существенная доля принадлежит травмам позвоночника. Травмирование спинного мозга и его оболочек может произойти во время хирургических вмешательств на позвоночном столбе, в результате многократного проведения эпидуральных блокад и люмбальных пункций. Вторичный спинальный арахноидит может возникнуть на фоне стеноза позвоночного канала, дегенеративных заболеваний (спондилеза, остеохондроза, спондилоартроза), опухолей позвоночника, гематомиелии. Асептический арахноидит может сформироваться вследствие введения в позвоночный канал различных химических веществ, например, контрастов для миелографии.

Инфекционный спинальный арахноидит может быть вызван специфическим возбудителем и являться следствием сифилиса, генерализованного туберкулеза или туберкулеза позвоночника, бруцеллеза, риккетсиоза, системной грибковой инфекции у лиц с ВИЧ или ослабленных пациентов и др. Неспецифический инфекционный арахноидит в половине случаев обусловлен золотистым стафилококком; описана роль стрептококковой инфекции, протея, эшерихий. В 37% случаев арахноидита острого и подострого течения выявить возбудителя не удается.

Классификация спинального арахноидита

По протяженности поражения спинальный арахноидит классифицируется на ограниченный и диффузный. Ограниченный вариант обычно возникает вследствие микротравмы, диффузный — обусловлен позвоночно-спинномозговой травмой, инфекционно-воспалительным поражением ЦНС или системным инфекционным процессом. По этиологии спинальный арахноидит может быть асептическим и инфекционным (специфическим и неспецифическим).

Морфологически спинальный арахноидит разделяют на слипчивый (адгезивный), кистозный и смешанный кистозно-слипчивый. Для слипчивой формы характерно утолщение арахноидальной оболочки и наличие ее спаек с твердой спинальной оболочной; иногда наблюдается оссифицирование арахноидальной оболочки. Кистозная форма протекает медленно с постепенным образованием арахноидальных кист, которые могут быть экстрадуральными (включающими и не включающими нервные корешки) и интрадуральными. Наиболее часто наблюдается кистозно-слипчивая форма арахноидита, сочетающая в себе образование кист наряду со спаечным процессом.

В соответствии с клинической классификацией выделяют 4 варианта арахноидита: корешково-чувствительный, корешково-заднестолбовой, двигательно-спинномозговой, корешково-спинномозговой. По своему течению спинальный арахноидит бывает острым, подострым и хроническим, хотя временные рамки этих форм течения точно не установлены и по-разному описаны в неврологической литературе.

Симптомы спинального арахноидита

Клинические проявления арахноидита спинного мозга зависят от локализации и распространенности воспаления по паутинной оболочке. Ограниченный арахноидит чаще имеет субклиническое течение и может быть случайно диагностирован при обследовании или на вскрытии. Острый и подострый диффузный спинальный арахноидит манифестирует высокой температурой, оболочечными симптомами, островоспалительными изменениями в крови и ликворе. Часто сопровождается церебральным арахноидитом.

Первыми проявлениями арахноидита зачастую выступают преходящие корешковые боли и парестезии. Затем боли становятся постоянными, носят характер упорного радикулита, ишиалгии. Развиваются сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности, моторные нарушения, выпадают сухожильные рефлексы, появляются тазовые расстройства. Хронический арахноидит имеет медленно прогрессирующее течение, сопровождается ликвороциркуляторными расстройствами. Если происходит формирование кист, то проявления арахноидита включают симптомокомплекс компрессионной миелопатии и аналогичны клинике спинальных опухолей.

Диагностика спинального арахноидита

Диагностический поиск при арахноидите спинного мозга состоит из изучения анамнеза, осмотра невролога, лабораторных исследований, люмбальной пункции, миелографии или томографии. Острый спинальный арахноидит отражается в анализе крови подъемом уровня лейкоцитов и С-реактивного белка, ускорением СОЭ. О ликвороциркуляторных нарушениях свидетельствует повышенное давление цереброспинальной жидкости, ее быстрое вытекание при люмбальной пункции. При исследовании цереброспинальной жидкости наблюдается белково-клеточная диссоциация, незначительное увеличение концентрации белков.

Как правило, однозначно установить диагноз арахноидита не представляется возможным без применения миелографии или томографических исследований. Патогномоничным признаком арахноидита при проведении контрастной миелографии является задержка контраста в виде отдельных капель. Визуализировать изменения спинальной арахноидальной оболочки стало возможным после внедрения в неврологическую практику МРТ позвоночника. МРТ позволяет также исключить опухоли и другие органические поражения спинного мозга.

Дифференциальный диагноз проводится с менингомиелитом, миелитом, эпидуральным абсцессом, посттравматической гематомой, грыжей межпозвонкового диска и прочей позвоночно-спинномозговой патологией.

Лечение и прогноз спинального арахноидита

Фармакотерапия инфекционного арахноидита предусматривает назначение антибиотиков, при необходимости — противотуберкулезных и противосифилитических препаратов. Применяются противовоспалительные препараты, по показаниям — кортикостероиды. Проводится противоотечная терапия мочегонными средствами (триамтереном, гидрохлоротиазидом, фуросемидом, спиронолактоном), сосудистое (никотиновая к-та, пентоксифиллин) и нейрометаболическое (витамины В, неостигмин) лечение. При спастических параличах используют миорелаксанты (толперизона гидрохлорид), при тазовых нарушениях — уросептики (уротропин). Основу восстановительной терапии составляет адекватная лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры (электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия и т. п.), массаж и водолечение (радоновые, йодобромные, хлоридно-натриевые лечебные ванны).

Вопрос о хирургическом лечении арахноидита возникает при неэффективности консервативной терапии, в основном при хроническом течении болезни с формированием кист и спаек. Решение о целесообразности операции обсуждается совместно с нейрохирургом. Задачей оперативного вмешательства является опорожнение арахноидальных кист и рассечение спаек. Операционный доступ осуществляется путем ламинэктомии. Однако открытое хирургическое вмешательство зачастую не приносит ожидаемых результатов из-за своей травматичности, частых осложнений в виде образования повторных сращений и активации дремлющей инфекции. Более эффективными являются малоинвазивные техники операции, предусматривающие разъединение спаек при помощи манипуляторов эндоскопа, введенного в пространство дурального мешка.

Острый спинальный арахноидит имеет относительно благоприятный прогноз. При адекватном и своевременно проведенном консервативном лечении возможно полное восстановление неврологических функций. Хроническая форма менее благоприятна, зачастую приводит к инвалидности и плохо поддается терапии. Внедрение новых операционных техник несколько улучшило послеоперационный прогноз, и работа в этом направлении продолжается.

Читайте также:
Adblock
detector