Систолия левого желудочка блуждающий нерв

Экстрасистолы нарушают нормальную последовательность сердечного ритма вследствие временного повышения возбудимости эктопических центров, что приводит к единичным или групповым досрочным (экстра) сокращениям (экстрасистолы).

Это нарушение сердечного ритма, характеризующееся периодически возникающим внеочередным сокращением сердца или его отделов под влиянием дополнительного биоэлектрического импульса. Это самый распространенный вариант нарушения сердечного ритма.Экстрасистолы могут быть единичными, парными (2 следующие друг за другом экстрасистолы) или групповыми (3 и более следующие друг за другом экстрасистолы). Возникновение экстрасистолии возможно как у здорового человека, так и у больного. У здоровых людей причинами экстрасистолии чаще являются нервное перевозбуждение, неустойчивость нервной системы. У больного человека причин для развития этого вида аритмии множество: атеросклеротическое поражение и воспаление сердечной мышцы, пороки сердца. Она может возникнуть при интоксикации организма (например, при почечной недостаточности, декомпенсированном сахарном диабете). Кроме того, причиной возникновения экстрасистолии может стать применение некоторых лекарственных средств: препаратов наперстянки, мочегонных препаратов.

Клинические проявления
Субъективно экстрасистола воспринимается как толчок в груди с последующим ощущением замирания сердца. Иногда она заставляет больного закашляться или сделать дополнительный вдох. Зачастую пациент не ощущает этой разновидности нарушения сердечного ритма. Диагноз ставится на основании опроса больного, выслушивания тонов сердца, данных электрокардиографии.

  1. экстрасистолы, возникающие выше деления атрио-вентрикулярного пучка (суправентрикулярные, наджелудочковые—предсердные и атриовентрикулярные), и
  2. гораздо более частые желудочковые экстрасистолы, когда синусовый ритм не нарушен и предсердия сокращаются нормально, однако следующая за экстрасистолической систола желудочков выпадает (желудочки оказываются в рефрактерной фазе), вследствие чего и на сердце, и на пульсе отмечается пауза (компенсаторная), пока очередной нормальный импульс из синусового узла не пройдет обычным порядком до желудочка; таким образом, общая длительность предшествующего цикла и цикла, следующего за экстрасистолой, составляет два нормальных цикла.

При правожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в первом отведении направлен вверх (как при блокаде левой ножки), а в третьем отведении—вниз, т. е. типичные экстрасистолические изменения носят противоположный, несогласованный (дискордантный) характер в первом и третьем отведении, что характерно, например, и для электрокардиограммы при инфарктах сердца.
Уширение комплекса QRS при экстрасистолах объясняется запоздалым охватом возбуждением мышцы другого желудочка по сравнению с желудочком, в котором возникает экстрасистола.

Особые формы электрокардиограммы дают экстрасистолы, исходящие из верхушки левого желудочка (начальная часть направлена вниз и в первом, и в третьем отведении) и из основания правого желудочка (начальная часть направлена вверх и в первом, и в третьем отведении—так называемые согласованные, конкордантные, экстрасистолы), а также экстрасистолы, исходящие из межжелудочковой перегородки.
При предсердных экстрасистолах зубец Р изменен, часто бывает отрицательным; желудочковый комплекс в виде исключения может изменяться и даже выпадать. Атрновентрикулярные экстрасистолы дают отрицательный зубец Р, расположенный или перед комплексом QRS (при экстрасистолах, исходящих из верхней части узла), или после комплекса QRS (при экстрасистолах, исходящих из нижней части узла); при экстрасистолах, исходящих из средней части узла, зубец; Р сливается с комплексом QRS. Общая длительность цикла, предшествующего-экстрасистоле, и последующего при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах обычно меньше двух нормальных циклов.

В половине случаев экстрасистолы наблюдаются при органических заболеваниях сердца (атеросклеротическом кардиосклерозе, ревматических пороках и др.), причем, иногда способствуя распознаванию этих поражений, в половине случаев—при функциональных страданиях сердца и вследствие нервных влияний у здоровых лиц. В эксперименте экстрасистолы вызываются различными механическими и электрическими раздражениями, усиливающими автоматизм миокарда. Чаще экстрасистолы возникают в покое, особенно перед сном, и исчезают во время работы (экстрасистолы вагусной природы); реже экстрасистолы вызываются физическим напряжением, волнением (экстрасистолы симпатической природы).
Экстрасистолия как таковая лишена серьезного прогностического значения; практически у каждого человека при волнении могут иметь место экстрасистолы. Впрочем, наджелудочковые экстрасистолы при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертиреозе часто предшествуют трепетанию и мерцанию предсердий. Прогностически тяжелы также1 экстрасистолы при левожелудочковой недостаточности; при тяжелом поражении миокарда экстрасистолы часто вызываются физическим напряжением. Если частые экстрасистолы возникают из различных участков-мышцы желудочков, что устанавливается электрокардиографическим исследованием, например, при кардиосклерозе и остром миокардите, это может предсказывать смертельное мерцание желудочков. Желудочковая бигеминия, рано возникающая при назначении дигиталиса, указывает, что лечение дигиталисом необходимо прекратить. К числу токсических влияний, вызывающих экстрасистолию, следует отнести и курение.

Лечение экстрасистолии

Иногда удается воздействовать на причину, устраняя курение, запоры, злоупотребление кофе, чаем. Следует оказывать влияние на весь организм и особенно на центральную нервную систему. Обычно приносят облегчение успокаивающие средства, препараты брома, психотерапия. Понизить возбудимость эктопических центров можно с помощью хинидина: начинают с 0,2 по 3 раза в день и дают около недели по 0,4 3 раза в день; в случае надобности лечение повторяют. При выраженной декомпенсации хинидин противопоказан. Хинин оказывает меньшее действие. Дигиталис при экстрасистолиях следует назначать осторожно ввиду опасности бигеминии.
При преобладании вагусных явлений—вагусных экстрасистолах (брадикардия, гипотония, учащение экстрасистолии в покое) показаны препараты белладонны, понижающие возбудимость блуждающего нерва, я также средства, возбуждающие симпатический нерв,—кофеин, кальций, эфедрин. При коронаросклерозе назначают препараты теобромина с целью улучшить кровоснабжение миокарда.

Если экстрасистолия возникла на фоне расстройств нервной системы, необходимо урегулировать режим труда и отдыха, продолжительность ночного сна должна быть не менее 8 ч в сутки, рекомендуется применять успокаивающие препараты (настойки пиона, валерианы, пустырника), использовать методы аутотренинга, иногда необходима помощь психотерапевта.
Если причиной экстрасистолии являются вышеперечисленные тяжелые заболевания, то для ее устранения необходимо их лечение. Когда это не дает желаемого эффекта, назначают препараты, корригирующие сердечный ритм: лидокаин, препараты группы β-адреноблокаторов, блокаторы кальциевых каналов, новокаинамид.

Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий, больной синусовый узел, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это клинико–электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА– узлу. В их число входят:

1. Упорная выраженная синусовая брадикардия.

2. Определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение суток 2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА–блокады либо редких замещающих ритмов.

8.Синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии.

9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков.

10. Медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с).

11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β–блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с. При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения и резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром МАС), загрудинную боль, обусловленную гипоперфузией миокарда, и одышку, вызванную ограничением хронотропного резерва. В ряде случаев развивается хроническая сердечная недостаточность. Обмороки кардиальной природы (синдром МАС) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной.

Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.

Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение и перебои в работе сердца. Ввиду гипоперфузии внутренних органов могут развиться олигурия, острые язвы желудочно–кишечного тракта, усилиться симптомы перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

При дисфункциях СА–узла электрокардиографические признаки синусовых дисфункций могут быть зарегистрированы задолго до возникновения клинических симптомов.

1. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС меньше 60 в 1 мин. вследствие пониженного автоматизма синусового узла. При СССУ синусовая брадикардия носит упорный, длительный характер, рефрактерный к физической нагрузке и введению атропина (рис. 1).

2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА, мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные не координированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающие полный беспорядок желудочковых сокращений. При брадисистолической форме МА число сокращений желудочков составляет менее 60 в мин. (рис. 2).

Читайте также:  Ребенок невротик как исправить

3. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма:

а) блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный в отведениях II, III, AVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал PR остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия;

б) блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала PR;

в) блуждающий ритм между синусовым и АВ–узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место, постепенно перемещаясь от синусового узла, по предсердной мускулатуре до АВ–соединения, и снова возвращаются в синусовый узел. ЭКГ–критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала PR. Комплекс QRS не изменяется (рис. 3 и 4).

4. Пассивные эктопические ритмы. Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения синусового узла вызывают включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ–соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).

Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения.

4.1. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2):

а) правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ в отведениях V1–V6, II, III, aVF. Интервал P–Q обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен;

б) ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия, и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях. Зубец Р’ aVR положительный. В отведениях V1–V6 зубец Р’ положительный либо двухфазный. Интервал PQ укорочен и обычно составляет меньше 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ;

г) нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердия. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р’ в aVR. Интервал PQ укорочен (рис. 6).

4.2. Узловой ритм (АВ–ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ–соединения с частотой 40–60 в мин. Различают два основных типа АВ–ритма:

а) узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P’, узловой ритм с АВ–диссоциацией без зубца P’): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 7);

б) узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р’, изолированная форма АВ–ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 8).

5. Синоаурикулярная блокада (блокада выхода из СА–узла, dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА–блокада встречается у 0,16–2,4% людей, преимущественно у лиц старше 50–60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.

5.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или записи потенциалов синусового узла и на основании изменения времени проведения в синоаурикулярном узле.

5.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:

Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):

а) прогрессирующее укорочение интервалов РР (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза РР;

б) наибольшее расстояние РР – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;

в) это расстояние не равно двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности;

г) первый после паузы интервал РР более продолжителен, чем последний интервал РР перед паузой (рис. 10).

Синоаурикулярная блокада II степени II типа:

а) асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков;

б) пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу RR (PP) или равна двум нормальным периодам RR (PP) основного ритма (рис. 11).

Далекозашедшая синоаурикулярная блокада II степени II типа. По аналогии с АВ–блокадой затянувшуюся СА–блокаду 4:1, 5:1 и т.д. следует называть далекозашедшей СА–блокадой II степени типа II. В части случаев пауза (изоэлектрическая линия) прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из предсердных центров автоматизма или, что бывает чаще, из области АВ–соединения.

5.3.Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не начинает действовать автоматических центр II, III или IV порядка (рис.12).

6. Остановка синусового узла (отказ синусового узла, sinus arrest, sinus pause, sinus–inertio) – периодическая потеря синусовым узлом способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы P, QRST и записывается изолиния. Пауза при остановке синусового узла не кратна одному интервалу RR (PP) (рис. 13).

7. Остановка предсердий (асистолия предсердий, atrial standstill, парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение одного или (чаще) большего числа сердечных циклов. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 14). Выделяют три основных варианта остановки предсердий:

а) остановка предсердий вместе с отказом (остановкой) СА–узла: зубцы Р отсутствуют, как и электрограммы СА–узла; регистрируется медленный замещающий ритм из АВ–соединения или из идиовентрикулярных центров. С подобным явлением можно встретиться при тяжелой хинидиновой и дигиталисной интоксикации (рис. 14);

б) отсутствие электрической и механической активности (остановка) предсердий при сохранении автоматизма СА–узла, продолжающего контролировать возбуждение АВ– узла и желудочков. Такая картина наблюдается при выраженной гиперкалиемии (>9–10 мм/л), когда появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен получил название синовентрикулярного проведения;

в) сохранение автоматизма СА–узла и электрической активности предсердий (зубцы Р) при отсутствии их сокращений. Синдром электромеханической диссоциации (разобщения) в предсердиях можно иногда наблюдать у больных с расширенными предсердиями после их электрической дефибрилляции.

Постоянная остановка, или паралич, предсердий – редкое явление. В литературе есть сообщения о параличе предсердий при амилоидозе сердца, распространенном предсердном фиброзе, фиброэластозе, инфильтрации жиром, вакуольной дегенерации, нейромышечных дистрофиях, в терминальном периоде заболеваний сердца.

8. Синдром брадикардии/тахикардии (синдром тахи/бради).

При этом варианте происходит чередование редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии (рис. 15).

Клиническая оценка функции

СССУ следует рассматривать как вероятный диагноз у больных с симптоматикой, описанной нами выше. Наиболее сложные электрофизиологические исследования должны проводиться лишь в том случае, когда диагноз дисфункции синусового узла вызывает определенные сомнения.

Проба Вальсальвы. Простейшие вагусные пробы с задержкой дыхания на глубоком вдохе (в том числе и проба Вальсальвы), проводимые изолированно или в сочетании с натуживанием, иногда позволяют выявить синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, которые необходимо дифференцировать с паузами, обусловленными нарушениями АВ–проведения.

Выявление таких пауз указывает на повышенную чувствительность синусового узла к вагусным влияниям, что может встречаться как при ВДСУ, так и при СССУ. Если такие паузы сопровождаются клинической симптоматикой, требуется проведение углубленного обследования пациента с целью определения тактики лечения.

Массаж каротидного синуса. Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней сонной артерии над местом разветвления общей сонной артерии. Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим нервом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раздражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом мозге. При сверхчувствительном (гиперчувствительном) каротидном синусе надавливание на него может вызывать синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, сопровождающиеся кратковременным расстройством сознания. Таким больным до массажа каротидных зон показана оценка состояния кровотока по сонным и вертебральным артериям, т.к. проведение массажа артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями может привести к печальным последствиям (резкой брадикардии вплоть до потери сознания и асистолии!).

Читайте также:  Симптомы повреждение локтевого нерва

Важно подчеркнуть, что синдром каротидного синуса может, с одной стороны, развиваться на фоне нормальной функции синусового узла, а с другой, – не исключает наличия СССУ.

Нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил–тест). Нагрузочное тестирование позволяет оценить способность синусового узла учащать ритм в соответствии с внутренним физиологическим хронотропным стимулом.

Холтеровское мониторирование. Амбулаторное мониторирование с помощью аппарата Холтера, если оно осуществляется во время нормальной дневной активности, по–видимому, является более ценным физиологическим методом оценки функции синусового узла, чем нагрузочное тестирование. Чередующееся появление брадиаритмий и тахиаритмий у больных с СССУ часто не обнаруживается на обычной электрокардиограмме в покое.

Изучение функции синусового узла методом ЧПЭС. Показателем автоматической активности синусового узла является продолжительность синусовой паузы от момента прекращения стимуляции (последней артефакт электростимула) до начала первого самостоятельного зубца Р. Этот период времени называется временем восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). В норме длительность этого периода не превышает 1500–1600 мс. Кроме ВВФСУ рассчитывается еще один показатель – корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), которое учитывает длительность показателя ВВФСУ по отношению к исходной частоте синусового ритма.

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости. При наличии синдрома тахи–бради тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых брадизависимых пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 таб. 3–4 р./сут.) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.

Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей установкой электрокардиостимулятора. При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение беллоида по 1 таб. 4 р./сут. или теопека 0,3 г по 1/4 таб. 2–3 р./сут.

Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно направлен на установку постоянного ЭКС. При подозрении на СССУ следует воздерживаться от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов. Назначение β–блокаторов, антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), соталола, амиодарона, сердечных гликозидов нецелесообразно.

В случаях острого развития СССУ проводится прежде всего этиотропное лечение. При подозрении на его воспалительный генез показано введение преднизолона 90–120 мг в/в или 20–30 мг/сут. внутрь. При остром инфаркте миокарда назначаются антиишемические препараты (нитраты), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины), цитопротекторы (триметазидин).

Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести. В случаях асистолии, приступов МАС необходимы реанимационные мероприятия. Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5–1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4–6 р./сут., инфузии дофамина, добутамина или эуфиллина под контролем кардиомонитора. С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

1. Приступы МАС в анамнезе (хотя бы однократно).

2. Выраженная брадикардия (менее 40 в мин.) и/или паузы более 3 с.

3. ВВФСУ более 3500 мс, КВВФСУ – более 2300 мс.

4. Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС.

5. СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.

В настоящее время именно больные с СССУ составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда. При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий

Асистолия или прекращение биения сердца с исчезновением электрической активности, выражающаяся в плоской линии ЭКГ. Это состояние остановки сердца без сердечных сокращений и отсутствие деполяризации желудочков, как показано на изображении ниже; асистолия (клиническая смерть) в конечном итоге возникает у всех умирающих больных.

Ритм-полоска, показывающая асистолию.

Электрическая активность без пульса (ЭАБП) – это понятие, применяемое к гетерогенной группе дисритмий, не сопровождаемых детектируемым импульсом. Брадисистолические аритмии – замедленные ритмы биения скрдца; они могут иметь широкий или узкий комплекс с пульсом или без него и часто чередуются с периодами асистолии. При обсуждении пульсовой электрической активности исключаются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия.

Патофизиология

Асистолия разделяется на первичную и вторичную. Первичная асистолия происходит, когда биоэлектрическая система внутри сердца не может выполнять деполяризацию желудочков. Что может быть результатом ишемии или дисфункции синоатриального узла или атриовентрикулярной (АВ-узла) проводящей системы. Первичной асистолии обычно предшествует брадидритмия в результате блокировки синусового узла, полной блокады сердца или того и другого.

Причиной асистолии могут являться последствия офтальмохирургии, ретробульбарного блока, травмы глаз, прямое давление, челюстно-лицевой хирургии, синдрома сонной артерии или невралгии языкоглоточного нерва (глоссофарингеальная невралгия). Эпизоды асистолии и брадикардии были задокументированы как проявления частичных поражений левой височной доли. Больные при этом испытывали либо головокружение, либо происходили обмороки и потери сознания. Не сообщалось о случаях внезапных смертей, но существует вероятность этого, если асистолия сохранится.

Вторичная асистолия возникает, если факторы, находящиеся вне системы электропроводности сердца, приводят к потере электрической деполяризации. В этом случае конечным итогом обычно является тяжелая тканевая гипоксия с метаболическим ацидозом. Асистолия или брадисистолия следуют за случаями фибрилляцией желудочков и обычно происходит после неудачных попыток дефибрилляции. Это предрекает пессимистический исход.

Причины асистолии

Первичная асистолия формируется, когда клеточные метаболические функции повреждены, и электрический импульс не может быть сгенерирован. При сильной ишемии клетки синусового узла не могут осуществлять транспортировку ионов, необходимые для воздействия на потенциал трансмембранного действия. Отказ имплантируемого кардиостимулятора также может быть причиной возникновения первичной асистолии.

Проксимальная коронарная окклюзия правой артерии может приводить к ишемической болезни или инфаркт как синоатриального, так и атриовентрикулярного узлов. Обширный инфаркт может привести к двусторонней межжелудочковой блокаде (например, к интранодальной полной блокаде сердца).

Идиопатическая дегенерация синусового или атриовентрикулярного узла может приводить к блокировке синуса и / или блокировке АВ-узла сердца, соответственно. Этот процесс происходит медленно и постепенно прогрессирует, но симптомы могут быть интенсивными, и может возникнуть асистолия. Для контролирования этих заболеваний как правило требуется имплантируемый кардиостимулятор.

В отдельных случаях внезапная смерть может происходит в результате врожденного порока сердца, местного проявления опухоли или травмы сердца при ушибе грудной клетки.

Асистолия может возникать после удара постоянным током, который выводит из строя кардиостимулятор. Сердечный ситм может возвращаться самопроизвольно или после выполнения сердечно-легочной реанимации (СЛР). В таких случаях больные могут выжить, если незамедлительно принять меры неотложной помощи. Переменный ток (AC) из искусственных источников (генераторов) электрического тока как правило вызывают фибрилляцию желудочков.

К примерам заболеваний и состояний, которые могут привести к производной асистолии относятся удушье, утопление, инсульт, массивная тромбоэмболия легочной артерии, гиперкалиемия, гипотермия, инфаркт миокарда, осложнения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, которые прогрессируют до асистолии, пост-дефибрилляция, и передозировки седативными или наркотическими препаратами, приводящими к дыхательной недостаточности.

Гипотермия стоит особняком в ряду данных состояний, потому что асистолия может происходить в течение более длительного периода времени и больной может быть спасен путем проведения сердечно-легочной реанимации. После чего большинство больных, оставшихся в живых, подключаются к аппарату искусственного кровообращения.

Эпидемиология

В России, согласно официальным статистическим данным, 35% людей умирают в допенсионном возрасте. В 80% случаев кровообращение прекращается в результате фибрилляции желудочков. В иных случаях это происходит в результате асистолии.

Распространенность асистолии у детей выше, чем у взрослых (25-56%). Фактически, асистолия у детей, скорее всего, как правило является вторичным по отношению к другому основному некардиологическому заболеванию или состоянию (т. е. респираторной задержки в результате синдрома внезапной детской смерти [СВДС], инфекционной болезни, удушья, утопления или отравления). Младенцы по статистике чаще могут страдать от остановки сердца, чем дети более старшего возраста.

Дети, страдающие фибрилляцией желудочков или желудочковой тахикардией, по статистике в 4 раза чаще переносили остановку сердца (20%), чем у больные с асистолией (5%), а больные моложе 20 лет имели лучшую выживаемость, чем взрослые, когда исключены случаи травматических нарушений.

Частота асистолии в процентном соотношении от всех случаев сердечно-легочных заболеваний выше у женщин, чем у мужчин; но сама остановка сердца в целом также, как и сердечно-сосудистые болезни чаще наблюдаются у мужчин (возрасте до 70 лет).

Читайте также:  Наследственные заболевания нервной системы

Прогноз

Прогноз при асистолии зависит от этиологии асистолического ритма, времени медицинского вмешательства и успеха или неудачи поддержки жизнеобеспечения сердца.

Меры реанимации могут быть успешными только в том случае, если первичная причина асистолии может быть немедленно устранена, например, при остановке сердца в результате удушья при механической асфиксии (человек подавился пищей) и только в том случае, если дыхательный тракт будет свободен для поступления кислорода. В отдельных случаях, когда первичная асистолия вызвана сбоем кардиостимулятора (внутренним или внешним) меры поддержки могут быть успешными при немедленном проведении наружной стимуляции.

Как правило, прогноз при асистолии является плохим, независимо от его первоначальной причины.

Осложнения

К осложнениям при асистолии относятся неврологические расстройства хронического характера, осложнения в результате сердечно-легочной реанимации (СЛР) или инвазивных оперативных процедур (к примеру, повреждения печени, разрыв желудка / пищевода, переломы ребер, пневмоторакс, кровоизлияние в плевральную полость, воздушная эмболия, аспирация). Частым является смертельный исход.

Прямая диагностика асистолии заключается в обнаружении полной остановки сердца и подтвержденного ритма в виде плоской линии ЭКГ в двух перпендикулярных отведениях. Асистолии, когда она следует за брадиаритмическим ритмом, могут предшествовать головокружение или обморок.

Если в действительности наблюдается асистолический ритм и он присутствует на протяжении более нескольких секунд, больной будет находиться не в сознании и не будет реагировать на внешние раздражители (звук, свет). Может происходить несколько агональных (окончательных редких судорожных) попыток вздохнуть, но сердечные звуки и ощутимые периферические импульсы отсутствуют. Если асистолия сохраняется в течение 15-ти минут или более, головной мозг не обеспечивается кислородом и происходит гибель мозга.

Диагностика

Брадисистолическая или асистолическая блокада могут быть первичными или производными у больного, перенесшего инфаркт миокарда. Состояния могут быть также связаны с отказом работы кардиостимулятора непосредственно в итоге снижения кровоснабжения в синоатриальном (СА) узле или в атриовентрикулярной (АВ) проводящей системе.

Многие больные с инфарктом миокарда имеют некоторую степень вегетативного нарушения (т. е. высокий тонус парасимпатической нервной системы), который происходит косвенным образом при брадиаритмии или блокаде сердца. Также может наличествовать недостаток чувствительности к симпатической стимуляции. Гипоксия в результате отека легких или плохой перфузия тканей от кардиогенного шока также может привести ко вторичной асистолии.

Врачами рассматриваются токсичность препарата и гипоксия при дифференциальной диагностике. Также следует обратить внимание, что смещение электрокардиографа (ЭКГ) может имитировать асистолию (повторно проверяются размещение всех электродов и проверяется пульс пациента).

Лечение

Постоянный сердечный мониторинг в отделении реанимации используется для определения сердечного ритм и последствий вмешательства. Во время реанимации проводится эндотрахеальная интубация. Для доступа к сосудам может потребоваться центральный венозный доступ или внутрикостный доступ.

Неотложная помощь

Основа помощи в отделении реанимации обеспечивается оксигенацией и искусственной вентиляцией путем эндотрахеальной интубации и кровообращения при сердечно-легочной реанимации (СЛР), попытки чрескожной или трансвенозной стимуляции и введение лекарственных препаратов.

Можно привести пример успешной реанимации пациента с асистолией, у которого было повышенное содержание калия в сыворотке крови в результате почечной недостаточностью. Лечение заключалось введение хлорида кальция для отмены физиологических эффектов гиперкалиемии, а также инсулина и глюкозы для снижения уровня калия в сыворотке. Однако данную терапию нельзя рекомендовать для всех случаев асистолии.

При наличии трупного окоченения дальнейшие меры реанимации прекращаются.

Электрическая дефибрилляция не должна применяться без разбора к пациенту в асистолии. Что является не только неэффективным, но и вредным во многих случаях, приводя к отсутствию возможности восстановления сердечного ритма. Одно из предупреждений заключается в том, что после дефибрилляции может произойти кратковременная ложная асистолия при использовании лопаток дефибриллятора.

Отделение реанимации и интенсивной терапии является подходящим направлением для больного, перенесшего брадисистолическую сердечно-легочную блокаду сердца для прохождения дальнейшего лечения и диагностики. По статистике за последние 10 лет у больных, находящихся в стабильном биоэлектрическом и гемодинамическом состоянии, но пребывали в состоянии комы при температуре до 32-34 °C на протяжении первых суток, наблюдалось улучшение общих неврологических последствий.

Учитывая, что прогноз хорошего неврологического исхода при возврате сердечной циркуляции довольно плох после остановки сердца, попытка гипотермии у всех взрослых пациентов с остановкой сердца, независимо от начального сердечного ритма, является разумной.

Профилактика асистолии

Профилактика первичной асистолии у больных, у которых имеется полная блокада сердца или остановка синусового узла может заключаться в правильном использовании кардиостимулятора. Предотвращение вторичной асистолии требует ранней диагностики распознавания и лечения основного заболевания или состояния.

Существует два лекарственных препарата, рекомендованные ассоциацией кардиологии для применения взрослыми при асистолии, – это адреналин и вазопрессин. Атропин в настоящее время не рекомендуется для приема детьми. Даже при приеме высоких доз атропина (0,03 мг / кг) и адреналина (0,20 мг / кг) или использование вазопрессина 40 единиц, только в отдельных случаях больным удается обойтись без неврологических нарушений в качестве последствий асистолии.

Атропин не рекомендуется для детей дошкольного возраста с асистолией, однако их можно применять для взрослых больных при пульсации электрической активности без пульса.

В случае, когда спонтанное кровообращение не было восстановлено, введение внутривенного вазопрессина 40 U, а также последующего адреналина, назначенного по усмотрению врача, может иметь некоторые перспективные результаты.

Несмотря на то, что при введении вазопрессина выживали большее количество пациентов до выписки из больницы, чем при введении эпинефрина, в дальнейшем обнаружилась тенденция к худшему неврологическому исходу у лиц, кто принимал вазопрессин и адреналин, многие из них оказались в устойчивом вегетативном состоянии.

В исследовании, в котором принимало участие 520 больных с асистолией, выжило 12 больных, которым назначался вазопрессин, а в стандартной терапевтической группе выжило 4 человека.

В другом сравнительном исследовании, где сравнивались адреналин в отдельности и адреналин вместе с вазопрессином 40, врачами было обнаружено, что существенных различий между группами в отношении возвращения спонтанного кровообращения, выживания до выписки из больницы, степенью выживаемости на 1 год или хорошего неврологического восстановления среди выживших после выписке из больницы.

Лекарственные препараты

Клинические преимущества и парасимпатические влияния на сердце атропина при сердечно-легочной реанимации полностью не подтверждены.

Атропин в настоящее время не рекомендуется кардиологической ассоциацией при асистолии и безпульсовой электрической активности.

Высокие дозы адреналина (0,20 мг на кг) позволяют улучшать гемодинамику при сердечно-легочной реанимации, тем самым увеличивая скорость возврата к спонтанному сердечному кровообращению; тем не менее этот препарат не продемонстрировал влияния на конечный клинический результат. Таким образом, высокие дозы больше не рекомендуются к приему.

Проводились исследования действия антагонистов аденозиновых рецепторов, таких как аминофиллин, но доказательств их клинической пользы не было получено.

Целью применения антихолинергических препаратов является усиление активности синоатриального узла и улучшение проводимости через СА-узел или атриовентрикулярный (АВ) узел путем снижения тонуса вагусного нерва посредством блокады мускариновых рецепторов. Это действует только в том случае, если месторасположение блокады находится внутри СА или АВ-узла. У больных с инфранодальным блоком антихолинергическая терапия неэффективна и может увеличить блокаду второй степени Мобитц II до более высокой степени или блокады з-й степени.

Атропин относится к парасимпатолитическим лекарственным средствам, используемым для устранения воздействия блуждающего нерва на узлы СА и АВ. Этот препарат не эффективен при инфронадальной блокаде сердца 3-ей степени, ПЭА и асистолии.

Адренергические средства могут вызывать сужение скелетных и сосудистых мышц.

Адреналин считается наиболее действенным препаратом при остановке сердца; однако отдельные врачи ставят под сомнение его клиническую эффективность. Этот медикамент применяется для повышения коронарного и церебрального кровотока в процессе сердечно-легочной реанимации и может увеличить автоматичность во время асистолии. Также адреналин может использоваться при брадикардии.

Вазопрессин имеет вазопрессорную и антидиуретическую активность. Этот препарат увеличивает процесс резорбции воды на дистальном почечном трубчатом эпителии (эффект ADH) и способствует сокращению гладких мышц во всем сосудистом русле путем стимуляции B1-рецепторов (вазопрессорный эффект). Вазоконстрикция (сужение просвета сосуда) усиливается в суставных, коронарных, церебральных, периферических, легочных и внутрипеченочных сосудах.

Рекомендации по приему лекарственного препарата при поддержании сердечно-сосудистой системы указывают на однократную дозу вазопрессина в размере 40 ед. в качестве варианта лечения при фибрилляции желудочков и асистолии. Этот препарат может быть назначен либо до адреналина, либо после введения первой дозы адреналина.

Чрескожная электростимуляция (ЧЭС), даже при неотложном использовании, не увеличивает количество больных выживших после мер реанимации. Однако, например, при остановке сердца, предшествующей расстройству генерации проводимости или импульса (т. е. первичной асистолии), немедленное использование ЧЭС может спасти жизнь пациенту.

Читайте также:
Adblock
detector