Синдром запирательного нерва лечение

Рассмотрены патогенетические механизмы развития туннельной невропатии, клинические проявления туннельных невропатий и подходы к этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии пациентов.

Pathogenetic mechanisms of the development of tunnel neuropathy are examined , as well as clinical manifestations of tunnel neuropathy and approaches to etiotropic, pathogenetic and symptomatic therapy of patients.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

  1. Тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва появляются боли и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее места перкуссии.
  2. Тест пальцевой компрессии Гольд­берга — аналогично тесту Тинеля производится сдавление большим пальцем или локтем на протяжении 1 минуты седалищного нерва в проекции грушевидной мышцы и т. д. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компримированного нерва.
  3. Турникетный (манжеточный) тест — проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения.
  4. Тест поднятия конечностей (элевационный) — при невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 минуту выпрямленная одна, а затем другая нога. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.
  5. Тест форсированных максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром грушевидной мышцы выполняют пробу Бонне — в положении лежа на животе согнутую в колене ногу отводят в сторону, растягивая грушевидную мышцу, появление боли и парестезий по ходу седалищного нерва свидетельствует о его компрессии в подгрушевидном пространстве. При мералгии Бернгардта–Рота применяют обратный симптом Ласега — переразгибание бедра вызывает тракционную боль в проекции латерального кожного нерва бедра. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его гиперангуляцией и компрессией.


Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Читайте также:  Ребенок очень нервный и возбудимый

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В1, В6, B12). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В1 — 100 мг, В6 — 100 мг, В12 — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

Литература

  1. Алексеев В. В., Баринов А. Н., Кукушкин М. Л., Подчуфарова Е. В., Строков И. А., Яхно Н. Н. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Яхно, М.: МедПресс. 2009. 302 с.
  2. Баринов А. Н. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы // Врач. 2012, № 9, с. 17–23.
  3. Баринов А. Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии // Врач. 2012, № 4, с. 31–37.
  4. Бублик Л. А. с соавт. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с применением Ксефокама и лидокаина // Международный неврологический журнал. 2006, № 1 (5), с. 12–17.
  5. Данилов А. Б. Витамины группы В в лечении боли // Лечащий Врач. 2009, № 9, с. 1–3.
  6. Еськин Н. А., Матвеева Н. Ю., Приписнова С. Г. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы // SonoAce-Ultrasound. 2008, № 18, с. 65–75.
  7. Мельцер Р. И., Ошукова С. М., Иванова И. У. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ. 2002. 134 с.
  8. Миронов С. П., Еськин Н. А., Голубев В. Г. и др. Ультразвуковая диагностика патологии сухожилий и нервов конечностей // Вестник травматологии и ортопедии. 2004. № 3. с. 3–4.
  9. Яхно Н. Н., Баринов А. Н., Подчуфарова Е. В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 11. С. 9–15.
  10. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination // Fortschr Med. 1992, Oct 20; 110 (29): 544–548.
  11. Gelberman R. H., Szabo R. M., Williamson R. V. et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans // J Bone Joint Surg Am. 1983; Jun, 65 (5): 632–638.
  12. Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004; 113 (2): 550–556.
  13. Jarvik J. G., Comstock B. A., Kliot M., Turner J. A., Chan L., Heagerty P. J. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009; Sep 26, 374 (9695): 1074–1081.
  14. Kwon B. C., Jung K. I., Baek G. H. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // J Hand Surg [Am]. 2008; Jan, 33 (1): 65–71.
  15. Lo S. F. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy // Rheumatol Int. 2012; 01 May, 32 (5): 1257–1263.
  16. Pomerance J., Zurakowski D., Fine I. The cost-effectiveness of nonsurgical versus surgical treatment for carpal tunnel syndrome // J Hand Surg Am. 2009; Sep, 34 (7): 1193–1200.
  17. Schmid A. B. The double crush syndrome revisited — a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders // Man Ther. 2011; 01 Dec, 16 (6): 557–562.
  18. Violante F. S., Armstrong T. J., Fiorentini C. et al. Carpal tunnel syndrome and manual work: a longitudinal study // J Occup Environ Med. 2007; 49 (11): 1189–1196.
  19. Upton А., McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes // Lancet. 1973, 18, p. 359–362.
Читайте также:  Смешанный неустойчивый тип высшей нервной деятельности

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Невралгия в данной области подразумевает пережатие нерва внутренними тканями (мышцы, кости т.д.), которое сопровождается сильными болями. Ощущения могут длиться от нескольких минут до нескольких суток. Из-за разветвления волокон проявляющиеся симптомы пострадавшие часто списывают на иные заболевания. Своевременный анализ и постановка диагноза способствуют скорейшему выздоровлению.

Причины заболевания

ТБС оснащены системой сплетений, состоящей из:

  • бедренного;
  • седалищного нерва;
  • запирательного;
  • верхне- и нижнеягодичного.

Основными причинами заболеваний запирательного нерва являются:

  • Травмы и негативные механические воздействия, которые приводят к передавливанию волокон. К ним относятся не только чрезвычайные ситуации, но и изнуряющий спорт, провоцирующий разрыв сосудов и появление крови в мышечных тканях.
  • Остеохондроз.
  • Неудачное хирургическое вмешательство или терапевтические мероприятия, которые привели к гематомам за брюшиной.
  • Опухоли любого типа.
  • Аневризмы в сосудах, расположенных в непосредственной близости от тазобедренного сустава.

Обратите внимание! В каждом конкретном случае выделяется своя зона иннервации на кожных покровах во внутренней зоне бедер.

Особенности нерва

Название запирательного нерва на латыни – Nervus obturatorius. Он берет начало в сплетении в пояснице. Имеет 3 ветви:

  • Мышечная ветвь. Входит в запирательный канал.
  • Задняя. Находится между большой и короткой приводящими мышцами.
  • Передняя. Продолжает основной ствол. Располагается между длинной и короткой приводящими мышцами, отдает к ним и к тонкой и гребенчатой мышце. Данные элементы вращают бедро по наружному направлению, приводят и определяют сгиб. Вверху бедра ветвь делается чувствительной и снабжает кожу.

Функции запирательного нерва

Выделяют 2 подгруппы:

  • Двигательная. Движение мышц бедра, ротация, сгибание голенища.
  • Чувствительная. Иннервация средней и нижней трети внутренней поверхности бедра.

Синдром Хаушипа-Ромберга

Синдром запирательного нерва описан английским хирургом и немецким неврологом.

Патология появляется на нескольких уровнях:

  • Под поясничной мышцей, а также внутри нее. Наиболее частая причина – гематома за брюшиной.
  • В зоне крестца и его сочленения с подвздошной частью. Наблюдается при сакроилеите.
  • В боку тазовой области. Бывает при беременности, когда увеличена матка, если есть опухоли некоторых внутренних органов или при атипичном их расположении.
  • В части запирательного канала. Возможно при грыже соответствующего отверстия, лонном остите с отечностью его поверхностей.
  • В верхней медиальной части ноги. Возникает при сгибании бедра в длительном периоде во время хирургии или механического воздействия рубцовой ткани.

Симптомы и диагностика

Признаки заболевания зависят от зональной травмы его ветвей.

  • болью в стороне медиальной части;
  • распространением неприятных ощущений на близлежащие области (таз, нижние конечности);
  • в некоторых позициях болезнь проявляет себя особенно сильно;
  • недостаточной амплитудой ТБС;
  • неустойчивостью в вертикальном положении (нарушения заметны при ходьбе).

Для установки диагноза врач опирается не только на физические ощущения пациента, но и проводит тесты:

  • Больной лежит на спине и сводит ноги так сильно, как только может. Специалист не дает ему это сделать, а пациенту следует оказывать противодействие.
  • Затем, лежа на спине, обследуемый по очереди кладет ногу на ногу.

В ходе данных действий медик наблюдает за амплитудой и характером движения, анализируя наличие атрофии или дисфункции тех или иных мышц и суставов.

Невролог подозревает проблемы с запирательным нервом, если основное недомогание представлено в виде:

  • слабости;
  • трудностей при движении.

Далее проводятся клинические анализы и обследования.

  • Неврологические. Наличие или отсутствие слабости приведения бедер. Вероятность снижения чувствительности в медиальной зоне. Рефлексы в коленных суставах (остаются в норме или нет).
  • Общие. Поиск опухолевых образований в кишечнике и внутренних органах (малого таза).
  • Диф. диагноз. Тщательное изучение здоровья пациента помогает найти иные причины патологий, не связанные с ЗП. Иногда схожие признаки наблюдаются при защемлении кожного нерва бедра.

Способы лечения

В случае защемления в зависимости от особенностей заболевания и сопутствующих ему симптомов медики применяют 2 принципиально различных способа лечения:

  • Консервативный.
  1. Первоочередная цель специалиста – избавить пациента от болевого синдрома с помощью соответствующих медикаментов. В особо тяжких случаях применяется блокада.
  2. Инъекции витаминов группы В напрямую воздействуют на состояние нервных волокон и улучают местный метаболизм.
  3. Нестероидные препараты борются с очагами воспалений и отечностью. Форма выпуска не имеет значения: это могут быть таблетки, мази, гели, уколы.
  4. Хондропротекторы восстанавливают хрящи.
  5. При парезах показаны массажи и ЛФК. Электрофорез также благоприятно воздействует на атрофированные мышцы, восстанавливая способность нервов проводить импульсы.

Обратите внимание! Физиопроцедуры имеют ряд противопоказаний, которые при назначении учитывает лечащий врач. Самостоятельное выполнение каких-либо упражнений или процедур может привести к травмам и усугублению проблемы.

  • Оперативный.

Своевременное консервативное лечение обычно эффективно и полностью устраняет все симптомы, равно как и первопричину. Хирургия помогает, если:

  • 1) не помогли иные методики;
  • 2) имеет место тяжелое состояние, невозможность вести нормальную жизнь из-за усиливающейся симптоматики;
  • 3) есть травмы или новообразования в области суставов, которые провоцируют боли.

Профилактика

Во избежание защемления специалистами разработаны профилактические меры:

  • запрещен подъем тяжести;
  • необходимо спать на ортопедическом матраце с достаточным уровнем жесткости;
  • активный образ жизни улучшает кровообращение и общий обмен веществ.
Читайте также:  Нервный он очень нервный захочешь поломать его поломает тебя первый

Лечебные упражнения допустимы только в период ремиссии и с разрешения врачей.

Запирательный нерв является сложной структурой, его патологии имеют ярко выраженные признаки: болевой синдром, отсутствие полноценной двигательной активности, мышечная атрофия. Так как анатомия ЗП показывает наличие трех каналов, то и место локализации тех или иных признаков будет отличаться в разных случаях заболевания. Лечение направлено на подавление неприятной симптоматики и устранение изначальных причин развития защемлений, которое может потребовать хирургического вмешательства. Обычные профилактические меры и разумный подход к спорту поможет избежать описанных проблем.

Запирательный нерв (nervus obturatorius) относится к поясничному сплетению, пролегает в области малого таза, заходя в зону одноименных каналов. Эти волокна отвечают за иннервацию мышц бедра. Поэтому при невропатии (защемлении или воспалении) запирательного нерва отмечается снижение подвижности тазобедренного сустава, а в запущенных случаях – атрофия местных тканей.

Лечение поражений данной группы волокон проводится с помощью медикаментозных средств и методов физиотерапии.

Анатомия и функции запирательного нерва

Понимание функции запирательного нерва, анатомии, характерных особенностей этой части ЦНС помогает подобрать оптимальные методы лечения невропатии и способы профилактики. Nervus obturatorius отходит от спинномозгового сплетения (от 52-54 нервов) и тянется сзади либо внутри большой поясничной мышцы.

Далее он вдоль нижнего края крестцово-подвздошного сочленения пролегает по боковой стенке таза, входит в одноименный канал, расположенный за лобковой костью, и включает в себя мембрану, являющуюся наиболее уязвимой зоной, которая встречается по ходу движения запирательного нерва.

Далее он разделяется на две ветви. Передняя (толстая) протянулась между бедренными, короткой и длинной приводящими мышцами, которые отвечают за движение данной части ноги, обеспечивают сгибание ее в колене. Задняя ветвь обеспечивает передачу сигналов от головного мозга к суставной сумке, надкостнице и к тем же мышечным волокнам тазобедренного сустава.

Благодаря таким анатомическим особенностям, запирательный нерв иннервирует группу мышц , которые отвечают за:

  • движение бедра;
  • разгибание тазобедренного сустава;
  • вращение бедра наружу;
  • сгибание коленок;
  • вращение голени внутрь.

При патологиях запирательного нерва (это состояние известно в медицине как синдром Хаушипа-Ромберга) нарушаются указанные функции.

Причины болезни

Развитию синдрома запирательного нерва способствуют следующие факторы:

  • ношение на протяжении долгого времени неудобного белья или тугого пояса;
  • беременность;
  • избыточная масса тела;
  • искривление позвоночника;
  • повреждение костей тазобедренного сустава;
  • мышечная атрофия и другие подобные изменения, вызванные сопутствующими патологиями (остеохондроз, радикулит и иные).

Реже синдром возникает на фоне:

  • инфекционных патологий;
  • алкоголизма;
  • сахарного диабета;
  • тяжелой интоксикации;
  • опухолей;
  • варикозного расширения вен в области малого таза;
  • воспалительных процессов в малом тазу.

Локализация патологических процессов напрямую определяет характер симптоматики, проявляющейся при синдроме.

Синдром Хаушипа-Ромберга

Английский и немецкий врачи, именами которых назван синдром Хаушипа-Ромберга, определили взаимозависимость причин и симптомов болезни:

  • при гематоме в брюшной полости патологический процесс протекает под поясничной мышцой или внутри ее;
  • при сакроилеите – в области крестца и в месте его соединения с подвздошной частью;
  • при опухолях, во время беременности признаки невропатии отмечаются сбоку в области малого таза;
  • при грыже или отеках тканей – в месте расположения запирательного канала (возле лобка);
  • при рубцевании тканей или из-за неудачного хирургического вмешательства в верхней медиальной части ноги – патологический процесс локализуется в указанной зоне.

Описанные выше взаимосвязи встречаются чаще остальных. Однако нельзя исключать влияние других факторов, приводящих к возникновению синдрома Хаушипа-Ромберга.

Характерные симптомы

Симптомы определяются тем, какая из ветвей запирательного нерва поражена. В общих случаях невропатия характеризуется:

  • болями в области малого таза и нижней части спины, интенсивность которых усиливается при кашле и физических нагрузках;
  • неприятными ощущениями в области, расположенной около зоны поражения;
  • снижением подвижности тазобедренного сустава;
  • неустойчивой ходьбой;
  • мышечной гипертрофией с внутренней стороны бедра.

Описанная симптоматика характерна для патологий органов малого таза, поэтому при возникновении болей в этой зоне потребуется комплексное обследование пациента.

Диагностика

Невропатия запирательного нерва диагностируется посредством оценки чувствительности кожи и активности тазобедренного сустава, а также на основании жалоб пациента.

О возникновении данного расстройства говорят скованность в движениях и мышечная слабость.

Выявить оба отклонения помогают следующие тесты:

  1. Пациент ложится на спину и сгибает ноги в коленях. Далее ему необходимо свести нижние конечности, прилагая максимальные усилия. В этот момент врач оказывает противодействие, мешая процессу.
  2. Лежа на спине нужно согнуть ноги в коленях и поочередно класть одну конечность на другую. Процедура позволяет выявить снижение подвижности суставов.

Дополнительно проводятся процедуры, при помощи которых оценивается чувствительность кожи в области бедра и рефлексы в коленных суставах. Помимо этого, назначаются другие диагностические действия, помогающие дифференцировать синдром запирательного нерва с иными невропатиями, а также выявить причины возникновения расстройства (например, КТ и МРТ малого таза при подозрении на опухоли).

Способы лечения

Тактика лечения при синдроме запирательного нерва определяется в зависимости от особенностей поражения и степени запущенности случая. В основном при невралгии применяют медикаментозные средства, прием которых сочетают с физиотерапевтическими процедурами. Но иногда требуется хирургическое вмешательство.

Синдром запирательного канала лечится посредством обезболивающих медикаментов. Чаще для этих целей назначаются препараты из группы анальгетиков. Но в особо тяжелых случаях рекомендуют новокаиновые блокады.

После купирования болевого синдрома применяются следующие медикаменты:

  • витамины группы В (улучшают обмен веществ, восстанавливают нервную проводимость);
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • хондропротекторы (восстанавливают хрящевую ткань).

Неврит запирательного нерва также лечится с помощью массажа и ЛФК. Хорошие результаты достигаются при применении электрофореза, после которого восстанавливаются мышечные функции.

Защемление запирательного нерва в некоторых случаях требует хирургического вмешательства. Открытые операции применяются в отсутствие эффекта от консервативной терапии, при сложных переломах и опухолевых процессах.

Профилактика

Синдром запирательного нерва – это практически неизлечимое состояние, поэтому пациенту нужно соблюдать определенные правила на протяжении жизни. Чтобы избежать обострения болезни потребуется ограничить подъем тяжестей, вести активный образ жизни, во время сна пользоваться ортопедическим матрасом. Рекомендуется проводить массаж проблемной зоны и выполнять упражнения, назначенные врачом.

Читайте также:
Adblock
detector