Синдром горнера клода бернара

Синонимы синдрома Клода Бернара-Горнера. S. (Claude) Bernard. S. Bernard. S. Horner—Bernard. S. Hutchinson. Симптомокомплекс Horner. Триада Horner. Симптом Horner. S. v. Passow. Глазо-зрачковый синдром. Синдром шейного симпатического паралича.

Определение синдрома Клода Бернара-Горнера. Глазо-зрачковый симптомокомплекс, развивающийся в результате поражения шейного или грудного отделов симпатического нерва.

Авторы. Horner Johann Friedrich — швейцарский офтальмолог, Цюрих, 1831 — 1886. Bernard Claude — французский патофизиолог, 1813—1878. Hutchinson Jonathan — британский дерматолог и хирург, Лондон, 1828—1913. Впервые синдром описали Hutchinson в 1865 г. и Horner в 1869 г. Особая заслуга Bernard состоит в объяснении патологии поражения симпатического нерва.

Симптоматология синдрома Клода Бернара-Горнера:
1. Триада: миоз, птоз, энофтальм. Миоз не поддается воздействию кокаина (дифференциальнодиагностический признак), так как симпатические волокна, реагирующие мидриазом на кокаин, дегенерированы. Сопутствующие симптомы:
2. Гомолатеральные нарушения слезной секреции.
3. Гомолатеральный дизгидроз.
4. Гомолатеральная гипотония глазного яблока.
5. Гомолатеральная гетерохромия радужной оболочки (S. v. Passow).
6. Гемиатрофия лица (редко).


Herpes zoster лица (с симптомокомплексом Горнера-Бернара) (по Бингу)

Этиология и патогенез синдрома Клода Бернара-Горнера. Поражение определенного участка симпатического пути, связанного с двигательными корешками. Поражение задних корешков в области нижнего шейного и двух верхних грудных позвонков, пограничного ствола в области шейных позвонков или цилиоспинального центра в спинном мозге приводит к гомолатеральному параличу n. symphaticus [паралич мышцы, расширяющей зрачок (паралитический миоз), паралич мюллеровской мышцы (птоз)].

Дифференциальный диагноз синдрома Клода Бернара-Горнера. S. Babinski—Nageotte. S. Cestan—Chanais. S. Dejerine—Klumpke. S. Fegeler. Синдром заднего рога. S. Kofferath. S. Pancoast. Латеральный синдром моста. S. Villaret. S. Wallenberg.


Симптомокомплекс Горнера-Бернара (энофтальм, сужение главной щели, миоз) при левостороннем поражении шейного симпатикуса (по Бингу)

наблюдается при синдроме поперечного поражения спинного мозга в шейном утолщении. В виде триады симптомов: сужение глазной щели (птоз) при параличе верхней мышцы хряща века (m. tarsalis superior, гладкомышечная порция мышцы, поднимающей веко), сужение зрачка (миоз) вследствие паралича дилятатора зрачка (m. dilatator pupillae), и функционального преобладания парасимпатической нервной системы, поскольку парасимпатические волокна идут к m. sphincter pupillae в составе ЧМН (III пара), а симпатические волокна идут к дилятатору зрачка (m. dilatator pupillae) из спинного мозга (CVIII TI), энофтальм – западение глазного яблока (глазное яблоко как бы «вдавлено» в глазницу) за счет пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки (мюллеровских глазных мышц). Реже наблюдается депигментация радужки, что связано с поражением тел симпатических нейронов, расположенных в боковых рогах спинного мозга на уровне CVIII–TI. Вегетативные нарушения в грудных и шейном сегментах носят сосудисто-трофический характер.

3.Эпилепсия. Этиология (идиопатическая и симптоматическая эпилепсия), патогенез заболевания, классификация припадков: клиническая характеристика генерализованных форм, принципы лечения и профилактика.

Эпилепсии-хроническое аболевание ГМ человека,характеризующ повторными припадками,кот возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клинический и параклиническими симптомами.

Чаще всего эпилепсия носит врожденный характер, поэтому первые приступы появляются в детском (5-10 лет) и подростковом (12-18 лет) возрасте. В таком случае повреждения вещества мозга не определяются, изменена только электрическая активность нервных клеток, и понижен порог возбудимости головного мозга. Такая эпилепсия называется первичной (идиопатической), течет доброкачественно, хорошо поддается лечению, и с возрастом пациент может полностью отказаться от приема таблеток.при идиопатической-не известен характер мозг.повреждений, чаще наследственные Фомы.

Читайте также:  Кто такие невротики википедия

Другой тип эпилепсии – вторичный (симптоматический), он развивается после поврежденияструктуры головного мозга или нарушения обмена веществ в нем – в результате целого ряда патологических влияний (недоразвитие структур мозга, черепно-мозговые травмы, инфекции, инсульты, опухоли, алкогольная и наркологическая зависимость и др.). Такие формы эпилепсии могут развиваться в любом возрасте и труднее поддаются излечению. Но иногда возможно полное излечение, если удаётся справиться с основным заболеванием.при симптоматической известен характер мозг.овреждений-анамнез,нейровизуализация

Этиология:эндогенная-наследственая предрасположенность ГМ к пароксизмальных сост;экзагенная-заболевания,вызыв органическое поражение головного мозга и его оболочек(травмы,инфекции,интоксикаци,опухоли,аневризм сосудов ГМ)

Патогенез: формирование эпилептического очага,образуемоо из группы нейронов с деполяризованными мембранами, в результате чего генерализуется гиперсинхронный разряд возбуждения.

Следует отличать эпилептич приступ и эпилепсию как болезнь. Могут быть единич (случайные) эпилептич припадки (эпилептич р-я) и в дальнейшем не повторяться (вирусная инф-я). Повтор-ся эпилептич припадки при острых церебрал забол, также не стоит относить к эпилепсии (инсульт, менингит, менингоэнцефалит) – наз эпи синдромом. Этиол: ↑ эпи готовность мозга (склонность нейронов вырабатывать гиперсинхронные биоэлектрич разряды из-за перенесённой травмы, инф-и) и различ-е внеш поврежд-ие факторы. Морфол-ки: атрофич-ки-склеротич очаг в сером вещ, чаще в коре гол мозга (рубчик) – возник изм-я ф-и нейронов, т.е. появл-ся нейроны со склонностью к параксизмальным деполяризац-ым сдвигом мемб потенциала → нейроны начин вырабатывать гиперсинхронные разряды. Клиника не разв-ся, т.к.: 1)нейроны окр=ие очаг препятствуют распр-ию эпилептич акт-ти (феномен перефокал тормаж-я); 2)ингибит-ые стр-ры – подавл-ют возник-й очаг (ядра мозжечка, ретик ядра моста). Если не удаётся блокировать очаг, то проявл-ся проявлением припадков и возн-т ряд новых патофизиологич явлений: появление 2ых эпилептич очагов, кот становятся не зависиыми от 1го.

Классификация эпилептич припадков:парциальные(локальные),генерализованные(малые припадки-абсансы,большие судорожные припадки)

Стадии большихсудорожных припаков: 1)аура – вегетат (неприятные ощущ-я со стороны сердца, тошнотой, рвотой, позывом на мочеиспуск и дефекацию, поблед-ем лица), моторная (сокращ-е гр м лица или конеч), чувст-я (парестезии, боли, зрит, слух, обонят ощущ-я), психич-я (галлюцинации, часто устрощающего хар-ра, бредом, тоска, чувство внут опусошённости; 2) тонич судороги– теряет сознание, падает, иногда издаёт крик, дых останав-ся, лицо бледнеет→ краснеет → цианоз, голова повёрнута всторону или запрокинута, шейные вены вздуты, челюсти крепко сжаты, руки разогнуты в локтевых суставах, сжаты в кулак, ноги резко разогнуты, грул Кл в сос-и выдоха, м живота напряжены, часто непроизвол мочеиспуск-е, реже дефекация. Длится несколько сек до полмин. 3) клонич судороги – голова сгибается и разгиб-ся, с силой поворач-ся в сторону, мускулат-ра лица клонич сокращ-ся, головой и туловищем больной бьется о землю, руки и ноги с силой сгиб-ся и разгиб-ся, дых воост-ся и делается храпящим, цианоз проходит, пульс учащается, кожа покрыв-ся потом. Длится от полмин до 5 мин.4) сон.

Клиника абсансов:1)внезапная утрата сознания(через 1-2мин восстанавливается), 2)мидриаз,замирание,отств реакции на отклик,3)покраснение лица,4)нет судорог и падений,5)на ЭЭГ пик валовая активность частотой 3Гц.

Ds: необходимо выявить наличие или отсут-е общемозг и локальных симптомов пораж-я гол мозга, рентгенограмма и ЭЭГ черепа – обнаружив-ся эпилептич-е знаки — пики, острые волны, комплексы пик-волна и пароксизмальные ритмы, осмотреть глазное дно.

Леч: индивид-е, непрерывное, длит-е. Монотерапия вплоть мах дозы, не помогает назначить др пр-т, т.к. 2 пр-та более токсичны и может првести к потере чув-ти к пр-ам (при генерализ:депокин 15гр/кг – гепатотоксичен, барбитураты детям нельзя. Если в теч 5 лет нет приступа и ЭЭГ вN, то терапию постепенно отменяется (мес), повтор ЭЭГ – есть ли ухудшения, если приступы повторились, то монотерапию возобновить занова. При паруиал.прип-карбамазепин.

Читайте также:  Зато у меня нервы как стальные канаты

Неотлож помощь: оградить от опасных мест; удерживать голову, а не всего чел; если зубы сжаты, то разжимать их не нужно; проверить рот – инород тело; вывести язык из пол-ти рта; реланиум 10-20мг в/в струйно, медл-но. Госпитализ-и не подлежат если приступ не возник 1ые в жизни, т.к. возможен менингит, ЧМТ.

Профилактика: исключить недосыпание,физ и умств перенапряжение,гипертермию,алкоголь. Внимание к образованию,трудоустройству,отдыху.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Синдром Клода Бернара-Горнера — это расстройство, вызванное нарушением функционирования симпатической нервной системы. Патология связана с поражением глазодвигательного нерва, который регулирует сужение зрачков и движение век.

Характерными симптомами заболевания являются изменения одного из зрачков и обвисания век (слева или справа, в зависимости от стороны повреждения). Синдром может быть идиопатическим — возникать как самостоятельное заболевание, или вторичным — появляться на фоне течения основного недуга (инсульта, опухоли).

  • 1. Признаки
  • 2. Причины
  • 3. Классификация
  • 4. Диагностика
  • 5. Лечение

Признаки

Синдром Бернара-Горнера проявляется триадой симптомов. В нее входят:

  1. 1. Птоз — опущение верхнего века.
  2. 2. Миоз — хроническое сужение зрачка. Вследствие этого уменьшается щель между верхним и нижним веками.
  3. 3. Энофтальм — западение глазного яблока.

Помимо вышеперечисленных признаков могут наблюдаться:

  • частичное или полное отсутствие реакции пораженного зрачка на свет,
  • покраснение (гиперемия) глазного яблока, возникшее из-за расширения кровеносных сосудов,
  • нарушение нормального потоотделения на больной половине лица (ангидроз),
  • сбои в образовании слезной жидкости в пораженном глазу,
  • приподнятие нижнего века (перевернутый птоз),
  • неровное окрашивание зрачка, произошедшее из-за неравномерного распределения пигмента,
  • ухудшение зрения, дальнозоркость,
  • снижение внутриглазного давления,
  • исхудание больной стороны лица.

У детей с врожденным симптомом Горнера часто наблюдается гетерохромия (изменение цвета радужки на одном глазу) и отсутствие румянца на больной половине лица.

Причины

Причину развития недуга необходимо искать в неврологии. Синдром Горнера возникает из-за патологических процессов, которые приводят к повреждениям симпатических трактов на уровне шейного отдела спинного мозга, гипоталамуса и ствола головного мозга. Причины, которые вызывают поражение участков симпатической системы, могут быть:

  1. 1. Врожденными.
  2. 2. Приобретенными.
  3. 3. Ятрогенными.

У новорожденных заболевание проявляется редко. Оно возникает:

  • вследствие воздействия аномалий в период эмбриогенеза,
  • при запоздалых родах,
  • при вращении плода,
  • из-за его неправильного предлежания.

Приобретенная форма синдрома является наиболее встречаемой. Ее могут вызывать:

  • злокачественные опухоли центральной нервной системы и спинного мозга,
  • опухоль Панкоста (злокачественное новообразование, локализующееся в верхней части легких),
  • травмы головы и позвоночника, повреждающие головной мозг,
  • кластеральная или пучковая головная боль (невыносимая, резкая боль, ощущаемая на стенках черепа),
  • расслаивающаяся аневризма аорты,
  • инсульт,
  • инфаркт,
  • миастения,
  • воспаление среднего уха,
  • мигрень,
  • воспалительные заболевания шейного отдела позвоночника,
  • аутоиммунное расстройства (рассеянный склероз),
  • опухоль щитовидной железы,
  • нейрофиброматоз 1-го типа (наследственное заболевание, предрасполагающее организм человека к развитию опухолей),
  • парез симпатического нерва,
  • интоксикация (например, алкогольная),
  • серозный менингит,
  • зоб,
  • паралич Клюмпке (форма паралича нижних ветвей плечевого сплетения, при котором появляется неподвижность или парез мышц кисти).
Читайте также:  Зуд и пятна на коже на нервной почве

Ятрогенная форма возникает при некорректном медикаментозном лечении и оперативных вмешательствах (например, после симпатэктомии).

Классификация

Синдром Горнера делится на несколько видов:

  • Центральный. Происходит поражение нейрона первого порядка. Возникает при инфарктах и опухолях ЦНС.
  • Преганглионарный. Наблюдается повреждение нейрона второго порядка. Может появиться при опухоли Панкоста или травме грудной клетки.
  • Постганглионарный. Характеризуется поражением нейрона третьего порядка. Возникает при травмах шеи, мигрени, патологии сонной артерии.

Диагностика

Для определения наличия у человека синдрома Горнера нужно провести исследование и выявить причину сужения зрачка и опущения верхнего века:

  • Помогает визуальный осмотр. Уже с помощью него врач может выявить у больного наличие заболевания.
  • Для исследования используют специальный кокаиновый тест. Пациенту закапывают в глаза капли, содержащие сульфат кокаина. В норме зрачок реагирует быстрым расширением. Если присутствует синдром Горнера, то расширения нет либо оно очень медленное. Вместо кокаина используют М-холиноблокаторы: атропин, мидриацил.
  • Для определения причины сужения зрачка применяют тест с оксамфетамином.
  • С помощью специального прибора офтальмоскопа проводится определение времени задержки расширения зрачка.

Если наблюдается неврологическая анизокария, то необходимо провести физикальное обследование. Оно поможет установить, имеется ли у больного увеличение надключичных лимфатических узлов, свидетельствующих о наличии опухоли шеи или щитовидной железы.

Чтобы не спутать синдром Горнера с обычным поражением глазодвигательного нерва, необходимо провести дифференциальную диагностику. На осмотре у больного с синдромом птоз малозаметен, а зрачок всегда сужен. При поражении глазодвигательного нерва у пациента будет наблюдаться сильно выраженный птоз и расширение зрачка.

Для определения основной причины развития синдрома Горнера и последующего лечения используют и более сложные методы диагностики: магнитно-резонансную томографию, компьютерную томография головного мозга и позвоночника, УЗИ сосудов головы и шеи.

Лечение

Метод лечения патологии зависит от того, является ли синдром Горнера самостоятельным заболеванием или же вторичным, то есть следствием основного.

При идиопатической форме недуг имеет доброкачественный характер, иногда проходит сам. Основной жалобой пациента является косметический дефект, который можно устранить путем хирургического вмешательства. Особого лечения эта форма не требует.

Если же синдром является вторичным (приобретенным), то необходимо обязательно выявить главное заболевание, на фоне которого появилась эта патология. Важно избавиться от основного недуга, ведь он несет значительный урон для здоровья пациента.

К ведущим видам лечения относятся:

  • Нейростимуляция. Метод основан на прикреплении к пораженному участку лица электродов, которые с помощью электрических импульсов стимулируют поврежденные нервы и мышцы. После проведения процедуры происходит улучшение кровообращения. Возможно частичное или полное восстановление работы глаз и лица. Минусом является болезненность при ее выполнении.
  • Кинезотерапия. Массаж, дыхательная гимнастика.
  • Пластическая хирургия. Устраняет внешнее проявление синдрома.
  • Медикаментозная терапия. Прием фармацевтических препаратов проводится по назначению врача.

Для патологии не существует специального метода профилактики. Человек при проявлении внешних признаков должен срочно обратиться к специалисту, чтобы врач определил причину возникновения аномалии и начал лечение.

Прогноз синдрома Горнера зависит от вида и тяжести основного заболевания. Сам по себе недуг не ведет к проблемам со здоровьем. Излечение основной болезни гарантирует полное избавление от синдрома.

Читайте также:
Adblock
detector