Очаговая неврологическая симптоматика это


По данным Национального НИИ общественного здоровья РАМН среди причин госпитализации взрослого населения по направлению скорой медицинской помощи на первом месте стоят болезни системы кровообращения, в структуре которых цереброваскулярные заболевания занимают второе место после ишемической болезни сердца.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются центральной проблемой современной неврологии. Те пациенты, которые при первых признаках инсульта обращаются за медицинской помощью на СМП, имеют реальный шанс получить современное лечение своевременно.

Это положение определяет первостепенную задачу бригады скорой медицинской помощи — правильная диагностика ОНМК на догоспитальном этапе.

Учитывая специфику работы выездных бригад (лимит времени, отсутствие дополнительных методов исследования) единственным доступным способом оценки состояния головного мозга является неврологический осмотр.

Цель неврологического обследования — получение ответа на единственный вопрос: есть ли поражение центральной нервной системы? Фундаментом для постановки правильного диагноза, кроме данных анамнеза, является последовательное изучение неврологического статуса, а единственным способом обосновать его — регистрация всей полученной информации в карте вызова СМП.

Всё это диктует необходимость разработки и внедрения в повседневную практику работы СМП четкого алгоритма оценки и описания неврологического статуса у пациентов не только с острой цереброваскулярной патологией, но и с поражением ЦНС другой этиологии (черепно-мозговая травма, нейроинфекция, токсические поражения головного мозга).

Для экспресс-оценки неврологического статуса и уверенном суждении о наличии или отсутствии повреждения центральной нервной системы на ДГЭ необходимо и достаточно провести краткий неврологический осмотр по предложенному плану.

Алгоритм оценки неврологического статуса

ОНМК диагностируют при внезапном появлении очаговой, общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики.

К общемозговой симптоматике относятся: нарушения сознания, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, судороги.

Для количественной оценки сознания наиболее часто используется шкала ком Глазго. Для этого проводится балльная оценка по трем критериям (открывание глаз, спонтанная речь и движения), и по сумме баллов определяется уровень нарушения сознания (15 — ясное сознание, 13–14 — оглушение, 9–12 — сопор, 3–8 — кома).

Головная боль наиболее характерна для геморрагических форм инсульта, как правило, одновременно с ней возникают тошнота, рвота, светобоязнь, очаговая неврологическая симптоматика. Вслед за ней обычно возникают угнетение сознания, рвота, грубые неврологические нарушения.

Судороги (тонические, тонико-клонические, генерализованные или фокальные) иногда наблюдаются в начале инсульта (в первую очередь — геморрагического).

Очаговые неврологические симптомы

Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих нарушений: двигательных (парезы, параличи); речевых (афазия, дизартрия); чувствительных (гипестезия); координаторных (атаксия, абазия, астазия); зрительных (амавроз, гемианопсии, скотомы); высших психических функций и памяти (фиксационная или транзиторная глобальная амнезия, дезориентированность во времени).

Для выявления очаговой неврологической симптоматики на догоспитальном этапе необходимо, прежде всего, использовать алгоритм FAST-теста, а при невозможности его проведения или получении неубедительных результатов обязательно дополнять оценкой других составляющих неврологического статуса.

FAST-тест состоит из четырех элементов.

  • Face (лицо) — просят пациента улыбнуться или показать зубы. При инсульте происходит заметная асимметрия лица — угол рта с одной стороны опущен.
  • Arm (рука) — просят пациента поднять и удерживать обе руки на 90° в положении сидя и на 45° в положении лежа. При инсульте одна из рук опускается.
  • Speech (речь) — просят пациента сказать простую фразу. При инсульте не получается четко выговорить слова, либо речь отсутствует.
  • Time (время) — чем раньше будет оказана помощь, тем больше шансов на восстановление.

Фундаментом для постановки правильного диагноза ОНМК является последовательное изучение неврологического статуса.

Афазия — нарушение, при котором утрачивается возможность пользоваться словами для общения с окружающими при сохраненной функции артикуляционного аппарата и слуха. Наиболее часто встречаются сенсорная (непонимание обращенной речи), моторная (невозможность говорить при сохраненном понимании обращенной речи) и сенсомоторная афазия (непонимание обращенной речи и невозможность говорить).

Из зрительных нарушений при инсульте возможно появление различных видов гемианопсии. Гемианопсия — это частичное выпадение одной половины поля зрения. Иногда (при поражении затылочной доли) гемианопсия может быть единственным симптомом ОНМК.

Ориентировочно гемианопсию можно подтвердить пробой с делением полотенца. Врач располагается напротив больного и горизонтально натягивает полотенце (бинт) длиной около 80 см двумя руками. Больной фиксирует свой взгляд в одной точке и показывает, где он видит середину полотенца. На стороне гемианопсии остается более длинный конец полотенца.

Зрачки: обращают внимание на ширину и симметричность зрачков, их реакцию на свет. Разная величина зрачков (анизокория) является грозным симптомом, возникающим, как правило, при поражении ствола головного мозга.

Глазодвигательные нарушения: оценивают положение глазных яблок и объем их движений. Просят больного следить глазами, не поворачивая голову, за движущимся в горизонтальной и вертикальной плоскости предметом.

При инсульте могут наблюдаться следующие глазодвигательные нарушения: парез взора — ограничение объема движения глазных яблок в горизонтальной или вертикальной плоскости; девиация глазных яблок — насильственный поворот глазных яблок в сторону; нистагм — непроизвольные ритмичные, колебательные движения глаз; диплопия — двоение видимых предметов.

Симметричность лица: обращают внимание на симметричность лобных складок, глазных щелей, носогубных складок, углов рта. Просят пациента наморщить лоб, нахмурить брови, зажмурить глаза, показать зубы (улыбнуться).


Парез мимических мышц: а — центральный, б — периферический

В случае периферического пареза поражаются верхняя и нижняя группы мышц. При этом кроме сглаженности носогубной складки и опущения угла рта наблюдаются сглаженность складок лба, неполное смыкание век (лагофтальм), глазное яблоко отходит кверху (феномен Белла), возможно слезотечение.

Если у пациента имеется периферический парез мимических мышц и отсутствует другая неврологическая симптоматика (гемипарез), то более вероятен диагноз нейропатия лицевого нерва, а не инсульт.

Девиация языка: просят пациента показать язык. Обращают внимание на отклонения его от средней линии (девиация языка). При инсультах может происходить отклонение языка в сторону противоположную очагу.

Глотание и фонация: при поражении ствола головного мозга может возникнуть так называемый бульбарный синдром, который включает в себя: расстройство глотания (дисфагия); утрату звучности голоса (афония); носовой оттенок голоса (назолалия); нарушение членораздельности произношения звуков (дизартрия).

Двигательные нарушения (парезы): пробы на скрытый парез проводятся при выключении контроля зрения. Верхняя проба Барре — просят больного вытянуть вперед руки ладонями вверх и с закрытыми глазами удерживать их 10 секунд. Конечность на стороне пареза опускается или сгибается в суставах, а кисть начинает поворачиваться ладонью вниз (переходит в положение пронации).

Нижняя проба Барре — пациента, лежащего на спине, просят поднять обе ноги на 30 градусов и удержать их в таком состоянии в течение 5 секунд. Нога на стороне пареза начнет опускаться. Необходимо отличать слабость одной ноги от общей слабости и неспособности удерживать ноги в принципе.

У пациентов с нарушенным сознанием парез можно выявить следующим образом: поднять руки над постелью и одновременно отпустить. Паретичная рука падает резче, чем здоровая.

Читайте также:  Как определить ямб и хорей

Необходимо обратить внимание на форму бедер и положение стоп: на стороне пареза бедро кажется более распластанным, а стопа ротирована кнаружи больше, чем на здоровой стороне. Если поднять ноги за стопы, то паретичная нога прогибается в коленном суставе сильнее, чем здоровая.

Патологические рефлексы: для диагностики ОНМК на догоспитальном этапе достаточно проверить наиболее часто встречающийся рефлекс Бабинского. Он проявляется медленным разгибанием большого пальца стопы с веерообразным расхождением остальных пальцев, иногда со сгибанием ноги в голеностопном, коленном, тазобедренном суставах, в ответ на штриховое раздражение наружного края подошвы.

Нарушения чувствительности: на догоспитальном этапе достаточно оценить болевую чувствительность. Для этого наносят уколы на симметричные участки тела справа и слева, выясняя, одинаково или нет их ощущает пациент.

Уколы не должны быть слишком частыми и сильными, нужно стараться наносить их с одинаковой силой. При ОНМК чаще всего встречается гемигипестезия (снижение чувствительности в одной половине тела).

Нарушения координации: расстройство координации произвольных движений при сохраненной мышечной силе носит название атаксия.

Атаксию исследуют с помощью координационных проб (например, пальценосовой), при выполнении которых можно выявить мимопопадание и интенционный тремор (дрожание руки при приближении к цели). Также возможна походка на широком основании (широко расставив ноги), замедленная скандированная (разорванная на слоги) речь.

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром — это симптомокомплекс, возникающий при раздражении мозговых оболочек. Он характеризуется интенсивной головной болью, нередко тошнотой, рвотой, общей гиперестезией, менингеальными знаками.

Менингеальные знаки могут появляться одновременно с общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, а при субарахноидальных кровоизлияниях могут выступать в качестве единственного клинического проявления болезни.

К ним относятся следующие симптомы.

Ригидность затылочных мышц. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц и при этом оказывается невозможным приближение подбородка пациента к грудине.

Симптом Кернига — невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.

Верхний симптом Брудзинского — при попытке согнуть голову лежащего на спине больного ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу (проверяется одновременно с ригидностью затылочных мышц).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании её в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.

Безусловно, данный алгоритм значительно упрощает истинную картину заболевания за счет потери ряда деталей, однако он практичен и может быть использован для применения бригадами СМП в повседневной практике, поскольку позволяет при экономном расходовании времени провести экспресс-оценку всех неврологических симптомов, появление которых возможно при ОНМК.

В зависимости от основных жалоб пациента наиболее важные данные о наличии или отсутствии тех или иных характерных симптомов должны быть внесены в карту вызова СМП.

Проведение экспресс-оценки неврологического статуса по предложенному алгоритму позволяет с высокой долей уверенности судить о наличии или отсутствии повреждения центральной нервной системы.

М. А. Милосердов, Д. С. Скоротецкий, Н. Н. Маслова

  • Очаговая неврологическая симптоматика (очаговый неврологический дефицит) — термин, который обозначает неврологические симптомы, свойственные для местного поражения определённых структур центральной или периферической нервной системы. Очаговая неврологическая симптоматика во многих случаях сочетается с общемозговой симптоматикой, являющейся проявлением диффузного повреждения. Очаговая неврологическая симптоматика позволяет не только выявить наличие местного повреждения, но и осуществить топическую диагностику, то есть, достаточно достоверно определить область повреждения на основании знаний о нейроанатомии.

Очаговые неврологические симптомы характерны для целого ряда заболеваний, в том числе черепно-мозговой травмы, опухолей головного мозга, инсультов и др.

Паранеопластический синдром (ПНС) — клинико-лабораторное проявление злокачественной опухоли, обусловленное не её локальным или метастатическим ростом, а неспецифическими реакциями со стороны различных органов и систем или эктопической продукцией опухолью биологически активных веществ. Паранеопластические синдромы распространены у пациентов среднего и пожилого возраста, и наиболее часто развиваются при раке лёгких, молочной железы, яичников, а также при лимфоме. Иногда симптомы паранеопластического.

Пренатальная патология изучает все патологические процессы, возникающие в пренатальном периоде, а также различные нарушения созревания гамет.

Дистонией называют синдром, при котором происходит постоянное спазматическое сокращение мышц, затрагивающее как мышцу-агонист, так и противодействующую ей мышцу. Спазмы мышц часто непредсказуемы, они изменяют нормальное положение тела, могут носить хронический характер и вызывать значительное неудобство, боль и потерю трудоспособности.

КУРСОВАЯ РАБОТА

по профессиональному модулю: Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационных процессах

по разделу: Сестринская помощь в нервологии

Тема: Роль медицинской сестры в реабилитации пациента при нарушении мозгового кровообращения: Ишемический инсульт

Специальность:34.02.01Сестринское дело

Выполнил: студент 46 с группы
________ Валеев Р.Р.

Руководитель: ________ Егоров А.И.

Ишемический инсульт

Это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Является одной из основных причин смертности среди людей.

История изучения

Эпидемиология

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1% от общего числа умерших.

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения.

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1.

Классификация

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта. По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности.

· Транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения.

· Прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика.

· Завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом.

Читайте также:  Детский церебральный паралич симптомы

По тяжести состояния больных

· лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта

· средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания

· тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000).

· Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34%) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

· Кардиоэмболический инсульт (22%) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

· Гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

· Лакунарный инсульт (20%) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика.

По локализации инфаркта мозга. В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики:

· внутренняя сонная артерия;

· позвоночные, основная артерия и их ветви;

· средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Факторы риска

Как и в любой другой болезни, у инсульта существуют модифицируемые (на которые человек может влиять) и немодифицируемые (на которые человек не может влиять) факторы риска.

Немодифицируемые факторы риска инсульта

1. Возраст. После 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое через каждые 10 лет.

2. Пол. Мужчины чаще болеют инсультом — 80%.

3. Наследственная склонность к инсультам чаще передается по материнской линии и его вероятность увеличивается вдвое.

Модифицируемые факторы риска развития ишемического инсульта

· Артериальная гипертензия. 5-7% гипертоников каждый год поражает инсульт. Статистика показывает, что повышение диастолического АД на 7,5 мм р.ст. в интервале от 70 до 110 мм рт.ст. увеличивает риск развития инсульта почти в 2 раза. Артериальная гипертензия — самый опасный фактор долгосрочного риска инсульта.

· Сахарный диабет. Это заболевания повышает в 3 раза риск развития инсульта.

· Ранее перенесенныйинсульт. Транзиторная ишемическая атака или ранее перенесенный инсульт повышает риск развития следующего инсульта в 10 раз. Наибольшая вероятность возникновения повторного инсульта в течение первой недели. В последующие 3 месяца вероятность инсульта — 10,5%.

· Ожирение. Индекс массы тела (ИМТ) по формуле Кетле рассчитывается, как деление массы тела (кг) на квадрат роста (м).

Например, для человека с массой тела в 100 кг и ростом в 1,8 м ИМТ по Кеттле будет равен

100/(1,8) 2 = 100/3,24 = 30,8

Значение ИМТ по Кетле менее 19 говорит о дефиците веса; от 19 до 24 — нормальный вес; от 24 до 29 — избыток веса; свыше 29 — ожирение.

· Ишемическая болезнь сердца. К этой группе болезней относят стенокардию и инфаркт миокарда, развивающиеся в результате атеросклероза сосудов сердца. Перенесенный инфаркт повышает риска развития инсульта в 3 раза. При обширном переднем инфаркте — до 20%.

· Нарушение липидного обмена. Увеличение в крови «плохого» холестерина ведет к развитию атеросклероза кровеносных сосудов.

· Стеноз сонных артерий. Атеросклеротические поражения сонных артерий в виде стеноза сосудов — причина 5-7% нарушений мозгового кровообращения.

· Нарушение сердечного ритма. Мерцательная аритмия повышает риск возникновения инсульта в 3,6 раза. Приступы мерцательной аритмии чаще всего отмечаются ночью во время сна или рано утром, при резком повороте туловища в горизонтальном положении, после обильного приема пищи, при вздутии живота, запорах, диафрагмальной грыже, язвенной болезни желудка, физической и психоэмоциональной нагрузке, остром инфаркте миокарда, пролапсе митрального клапана.

· Сердечная недостаточность. Синдром, в основе которого лежит снижение нагнетающей способности сердца, что проявляется несоответствием между потребностью организма в определенном объеме циркулирующей крови в единицу времени и возможностью сердца обеспечить этот объем. Сердечная недостаточность повышает риск развития инсульта в 3 раза. Более подробно о сердечной недостаточности .

· Курение и Алкоголь.

· Употребление таблетированных противозачаточных средств и постменопаузальная гормональная терапия.

· Частые стрессы.

· Низкая физическая активность. Минимальной физической активностью можно считать 30 минут физической нагрузки 5 раз в неделю.

· Низкий уровень тестостерона (мужского полового гормона) у мужчин в крови.

Смотрите диаграмму. Приложение №3

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:

  • Атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50% ишемических нарушений мозгового кровообращения.
  • Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20% (по некоторым данным до 60% инсультов обусловлены заболеваниями сердца) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5% в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20% больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2% в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2% случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания.
  • Гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо синдромов обкрадывания.
  • Редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.
Читайте также:  Санатории неврологического профиля в крыму

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:

· кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).

· Артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.

· Аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.

Патогенез

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

в бассейне средней мозговой

Тёмным обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга.

  • Снижение мозгового кровотока.
  • Глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
  • Внутриклеточное накопление кальция.
  • Активация внутриклеточных ферментов.
  • Повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
  • Экспрессия генов раннего реагирования.
  • Отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
  • Апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются тёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75% случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта.

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20% больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40% больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80% больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту.

Очаговая неврологическая симптоматика

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

| следующая лекция ==>
Тест по главе 4. Трудовые правоотношения |

Дата добавления: 2017-03-12 ; просмотров: 479 | Нарушение авторских прав

Читайте также:
Adblock
detector