Нервно мышечное соединение это

Двигательная концевая пластинка (нервно-мышечное соединение, нервно-мышечный синапс)

Волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток, называемых мотонейронами (или соматическими эфферентными нейронами) .

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, — это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) ( рис. 30.18 ).

Таким образом, двигательной концевой пластинкой (нервно-мышечным соединением, нервно-мышечными концевыми пластинками, моторными бляшками) называются синапсы между аксоном мотонейрона и волокном скелетной мышцы.

Они имеют все типичные морфологические характеристики химических синапсов ( рис. 3-1A , 3-1B , 3-1C ).

Рассмотрим нервно-мышечное соединение скелетной мышцы при возбуждении мембраны мышечного волокна .

Поскольку сигналом для запуска сокращения служит потенциал действия плазматической мембраны волокна скелетной мышцы резонно задать вопрос: каким образом он возникает? В скелетных мышцах потенциалы действия можно вызвать только одним способом — раздражением нервных волокон . (Для инициации сокращений сердечной мышцы и гладкой мускулатуры есть и другие механизмы).

Итак, как было сказано выше, волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток (мотонейронами). Тела этих клеток расположены в стволе мозга или в спинном мозге . Аксоны мотонейронов покрыты миелиновой оболочкой, а их диаметр больше, чем у других аксонов, поэтому они проводят потенциалы действия с высокой скоростью, обеспечивая поступление сигналов из ЦНС к волокнам скелетных мышц лишь с минимальной задержкой.

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна (аксон мотонейрона разделяется на множество ветвей, каждая из которых образует одно соединение с мышечным волокном) . Таким образом, один мотонейрон иннервирует много мышечных волокон, но каждым мышечным волокном управляет ветвь только от одного мотонейрона. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой , а мотонейрон и мышечные волокна, которые он иннервирует, составляют двигательную единицу ( рис. 30.17 , а). Мышечные волокна одной двигательной единицы находятся в одной и той же мышце, но не в виде компактной группы, а рассеяны по ней ( рис. 30.17 , б). Когда в мотонейроне возникает потенциал действия, все они получают стимул к сокращению. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, — это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) ( рис. 30.18 ).

Терминали аксонов мотонейрона (двигательные нервные окончания) содержат пузырьки, аналогичные тем, которые обнаружены в межнейронных синапсах . Пузырьки заполнены нейромедиатором ацетилхолином (ACh) . Поступающий от мотонейрона потенциал действия деполяризует плазматическую мембрану нервного окончания, вследствие чего открываются потенциалзависимые кальциевые каналы и в нервное окончание входит Са2+ из внеклеточной среды. Ионы Са2+ связываются с белками, которые обеспечивают слияние мембраны ACh-содержащих везикул с плазматической мембраной нервного окончания и высвобождение ACh в синаптическую щель , разделяющую нервное окончание и двигательную концевую пластинку .

Молекулы ACh диффундируют от нервного окончания к двигательной концевой пластинке, где связываются с ацетилхолиновыми рецепторами никотинового типа . При связывании с ACh открывается ионный кана каждого рецепторного белка, проницаемый как для Na+, так и для К+. Из-за разницы трансмембранных электрохимических градиентов этих ионов входящий в мышечное волокно поток Na+ больше, чем выходящий поток, благодаря чему возникает местная деполяризация двигательной концевой пластинки — потенциал концевой пластинки (ПКП) . ПКП аналогичен ВПСП в межнейронных синапсах.

Читайте также:  Нерв часть 2 дата выхода

Однако амплитуда одиночного ПКП существенно выше, чем ВПСП, потому что в нервно-мышечном соединении высвобождаемый нейромедиатор попадает на более обширную поверхность, где связывается с гораздо большим количеством рецепторов и где, следовательно, открывается намного больше ионных каналов. По этой причине амплитуда одиночного ПКП обычно бывает более чем достаточна для того, чтобы в смежной с концевой пластинкой области плазматической мышечной мембраны возник местный электрический ток, инициирующий потенциал действия. Затем потенциал действия распространяется по поверхности мышечного волокна посредством такого же механизма ( рис. 30.19 ), что и в мембране аксона. Большинство нервно- мышечных соединений расположены в срединной части мышечного волокна, откуда возникший потенциал действия распространяется к обоим его концам.

Таким образом, каждый потенциал действия мотонейрона, как правило, вызывает потенциал действия в каждом мышечном волокне своей двигательной единицы . Иная ситуация складывается в межнейронных синапсах, где деполяризация постсинаптической мембраны достигает порогового уровня только в результате временной и пространственной суммации нескольких ВПСП и только тогда генерируется потенциал действия.

Между межнейронным и нервно-мышечным синапсами есть и другое различие. В некоторых межнейронных синапсах наблюдаются ТПСП , которые гиперполяризуют, т.е. стабилизируют постсинаптическую мембрану, снижая вероятность генерирования потенциала действия. Тормозные потенциалы никогда не возникают в скелетной мышце человека, здесь все нервно- мышечные соединения возбуждающие.

Наряду с рецепторами ACh , на двигательной концевой пластинке присутствует фермент ацетилхолин-эстераза, которая его расщепляет (так же, как в других холинергических синапсах ). ACh, связанный с рецепторами, находится в равновесии со свободным ACh в синаптической щели между мембранами аксона и мышцы. По мере, того, как концентрация свободного ACh снижается вследствие его расщепления ацетилхолин-эстеразой, уменьшается количество ACh, способного связываться с рецепторами. Когда не останется рецепторов, связанных с ним, ионные каналы концевой пластинки окажутся закрытыми. Деполяризация концевой пластинки завершается, мембранный потенциал возвращается к уровню покоя и концевая пластинка вновь способна отвечать на ACh, высвобождаемый при поступлении к нервному окончанию следующего потенциала действия.

Все явления от инициации потенциала действия мотонейрона до сокращения и расслабления волокна скелетной мышцы обобщены в табл. 30.2 .

Волокна скелетных мышц иннервируются толстыми миелинизированными нервными волокнами, исходящими от крупных мотонейронов передних рогов спинного мозга. Как отмечалось в главе 6, каждое нервное волокно после вхождения в брюшко мышцы ветвится и иннервирует от 3 до нескольких сотен волокон скелетной мышцы. Каждое нервное окончание в области средней части мышечного волокна образует синапс, называемый нервно-мышечным соединением. Потенциал действия, возникающий под влиянием нервного сигнала в мышечном волокне, распространяется в обе стороны к его концам. На каждом мышечном волокне, за исключением примерно 2%, формируется только один синапс.

Физиологическая анатомия нервно-мышечного соединения. Двигательная концевая пластинка. На рисунке показано нервно-мышечное соединение между толстым миелинизированным нервным волокном и мышечной клеткой. Нервное волокно формирует совокупность разветвляющихся нервных окончаний, которые погружаются в поверхность мышечного волокна, оставаясь, однако, снаружи его плазматической мембраны. Всю структуру называют двигательной концевой пластинкой. Она покрыта одной или несколькими шванновскими клетками, которые изолируют пластинку от окружающей жидкости.

На рисунке показана схема электронной микрофотографии синапса между одиночным окончанием аксона и мембраной мышечного волокна. Углубление мышечной мембраны называют синаптичсским желобком, или синоптической впадиной, а пространство между мембранами нервного окончания и мышечного волокна — синоптическим пространством, или синоптической щелью. Ширина этого пространства — 20-30 нм. На дне желобка имеется множество более мелких складок мембраны мышечного волокна, называемых субневральными углублениями. Их наличие существенно увеличивает площадь поверхности, на которую может действовать синаптический медиатор.

Читайте также:  Может ли ухудшиться зрение на нервной почве

В окончании аксона содержится большое количество митохондрий, поставляющих АТФ — источник энергии, необходимой для синтеза возбуждающего медиатора ацетилхолино, который, в свою очередь, возбуждает мембрану мышечного волокна. Ацетилхолин синтезируется в цитоплазме окончания и быстро абсорбируется в многочисленные мелкие синаптические везикулы (пузырьки), примерно 300000 которых в норме находятся в нервных окончаниях одной концевой пластинки. В синаптической щели много ацетилхолинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин в течение нескольких миллисекунд после его выделения из синаптических пузырьков.

Когда нервный импульс достигает нервно-мышечного соединения, около 125 везикул ацетилхолина раскрываются из терминалей в синаптическое пространство. Некоторые детали этого механизма можно увидеть на рисунке, где представлено увеличенное изображение синаптического пространства с мембраной нервного окончания над ним и мышечной мембраной с ее субневральными углублениями под ним.

На внутренней поверхности нервной мембраны расположены линейные плотные полоски, поперечный срез которых виден на рисунке. По сторонам каждой плотной полоски расположены белковые частицы, пронизывающие мембрану нервного волокна, — электроуправляемые кальциевые каналы. Когда потенциал действия распространяется по терминали, каналы открываются, позволяя ионам кальция диффундировать из синаптического пространства внутрь нервного окончания. Ионы кальция, в свою очередь, как полагают, оказывают особое влияние на ацетилхолиновые везикулы, в результате они притягиваются к мембране нервного волокна, прилежащей к плотным полоскам. Затем везикулы сливаются с мембраной и выделяют ацетилхолин в синаптическое пространство путем экзоцитоза.

Некоторые из деталей этого процесса гипотетичны, однако точно известно, что действенным стимулом, вызывающим выделение ацетилхолина из везикул, является вход ионов кальция и что ацетилхолин из везикул выделяется через мембрану нервного волокна, прилежащую к плотным полоскам.

Нервно-мышечное соединение

Нервно-мышечное соединение очень чувствительно к ФОС. Холмс и Робине [49 ] показали, что блокирующие эффекты ТЭПФ, Дфф и зарина ( 10 — 6 М) на различные нервно-мышечные препараты млекопитающих снимаются реактиватором холинэстеразы 2 — ПАМ, и сделали вывод, что блокирующее действие связано с угнетением холинэстеразы. Дуглас и Пантон [17] исследовали влияние ТЭПФ на кошек: малые дозы ( 0 5 мг / кг) повышали чувствительность мышечной концевой пластинки к повторному раздражению; большие дозы ( например, 2 мг / кг) вызывали быструю деполяризацию концевой пластинки. Авторы считают, что эффект был связан исключительно с накоплением ацетилхолина, возникавшим либо местно, либо на более широком пространстве, как следствие угнетения холинэстеразы. Однако наблюдаемые эффекты неожиданно оказались обратимыми — восстановление обычно наступало через 1 час. Хотя оба эти исследования и поддерживают гипотезу о том, что угнетением холинэстеразы можно объяснить описанное действие ФОС, они ни в коей мере не могут считаться безусловно доказательными. [1]

Если на нервно-мышечное соединение действует какое-либо из этих веществ, постсинаптический потенциал увеличивается по своей амплитуде и резко растягивается по времени. [3]

Нарушение передачи в нервно-мышечном соединении наблюдается в опытах как in vitro, так in situ, при субокщшетальном или системном введении яда кобры В. Л. Юсин, 1950; М. Н. Артемов с соавт. Угнетение нервно-мышечной передачи под действием яда может реализоваться с помощью двух механизмов. Один из них может быть связан с блокирующим действием яда на концевую пластинку, В основе второго может лежать его деполяризующее действие на возбудимые мембраны. Однако при использовании цельного яда трудно отдифференцировать эти два механизма, так как его деполяризующее действие приводит к блокированию распространяющегося возбуждения в нервных проводниках ( Б. Н. Орлов с соавт. [4]

Хорошо известно, что нервно-мышечное соединение позвоночных весьма — чувствительно к ацетилхолину. [5]

Читайте также:  Может появиться ли цистит на нервной почве

Типичное окончание аксона в нервно-мышечном соединении содержит много тысяч таких пузырьков, нз которых под действием одного нервного импульса опоражнивается только несколько сотен. Разработанные в последнее время методики позволяют фиксировать пузырьки в момент слияния нх с пресинаптической мембраной; это достигается быстрым замораживанием ткани в первые миллисекунды после стимуляции нерва ( см. разд. Однако все имеющиеся данные о механизме высвобождения медиатора были первоначально получены в электрофнэнологических экспериментах. [6]

Установлено, что в области нервно-мышечного соединения в больших концентрациях присутствует фермент холинэстераза, способная быстро расщеплять ацетилхолин, выделяющийся в нервном окончании. Значение этого процесса становится ясным, если учесть, что в естественных условиях к мышце поступают быстро следующие друг за другом нервные импульсы и постсинаптическая мембрана, деполяризованная предшествующей порцией ацетилхолина, становится малочувствительной к действию следующей порции. Чтобы идущие друг за другом нервные импульсы могли осуществлять нормальное возбуждающее действие, необходимо к моменту прихода каждого из них убрать предшествующую порцию медиатора. Эту функцию и выполняет холинэстераза. Холин, освобождающийся при расщеплении молекул ацетилхолина, переносится обратно в нервное окончание специальной транспортной системой, существующей в пресинапти-ческой мембране. [7]

Никотиновые рецепторы обнаружены и в нервно-мышечных соединениях . Если произвести аппликацию никотина непосредственно на это соединение, то мышца сократится, иными словами, никотин имитирует эффект ацетилхо-лина. Никотиновые рецепторы имеются в некоторых зонах головного мозга, однако их связь с психотропным действием никотина неясна. Многие из них стимулируют высвобождение дофамина и, следовательно, системы поощрения и удовольствия. Однако поведенческие эффекты никотина по сравнению с другими психотропными средствами очень слабые. [8]

Эффекты кураре наиболее выражены в нервно-мышечных соединениях : мышцы теряют способность сокращаться, и все тело быстро парализуется. Пострадавший умирает от того, что не в состоянии дышать. Впрочем, спасти его может искусственное дыхание, применяемое до тех пор, пока не кончится действие кураре. Парализующие свойства этого препарата используют некоторые южноамериканские индейцы — они смазывают им наконечники стрел, и в результате даже легко раненому животному не удается скрыться от охотника. Курареподобные агенты применяются как миорелаксанты ( расслабите-ли мышц) при проведении операций, поскольку это облегчает работу хирурга. Дыхание в данном случае поддерживается искусственно. [9]

У млекопитающих эти яды действуют на нервно-мышечное соединение , которое чувствительно к ионам и имеет холинергиче-скую природу. [10]

Когда нервный импульс по мотонейрону достигает нервно-мышечного соединения на поверхности мышечного волокна, потенциал действия из области концевой пластинки волной распространяется по Т — системе, передается от нее саркоплазматическому ретикулуму и приводит к высвобождению ионов кальция в саркоплазму. [12]

Следует подчеркнуть, что рассмотренный механизм блокирования нервно-мышечного соединения при частом ритме раздражения нерва не является единственным. В тех случаях, когда частота стимулов очень высока, проведение возбуждения с нерва на мышцу может быть блокировано еще на пути к синапсу, в тонких пресинаптических разветвлениях нервных волокон — пресинаптических терминалях, обладающих более низкой лабильностью, чем толстые нервные волокна. Нарушение проведения в этих тонких нервных волокнах ведет к прекращению поступления нервных импульсов к нервному окончанию и тем самым к прекращению выделения ацетилхолина. В данном случае вместо стойкой деполяризации постсинаптической мембраны обнаруживается значительное ослабление или даже полное выпадение постсинаптических потенциалов при неизменном уровне потенциала покоя мышечного волокна. [14]

Читайте также:
Adblock
detector