Нервная и гуморальная регуляция лейкопоэза

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки, однако родоначальницей миелопоэза является бипотенциальная колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ) или клетка-предшественница. Для ее роста и дифференцировки необходим особый колониестимулирующий фактор (КСФ), вырабатываемый у человека моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами.

КСФ является гликопротеидом и состоит из двух частей — стимулятора продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и стимулятора продукции нейтрофилов и моноцитов (ГМ-КСФ), относящихся к ранним гемопоэтическим ростовым факторам. Выработка ГМ-КСФ стимулируется Т-хелперами и подавляется Т-супрессорами. На более поздних этапах на лейкопоэз влияют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор — Г-КСФ (способствует развитию нейтрофилов) и макрофагальный колониестимулирующий фактор — М-КСФ (приводит к образованию моноцитов), являющиеся позднодействующими специфическими ростовыми факторами.

Из костного мозга и отдельных видов лейкоцитов (гранулоцитов и агранулоцитов) выделен комплекс полипептидных факторов, выполняющих функции специфических лейкопоэтинов.

Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. В частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 и др.) являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.

Выделяют следующие нарушения лейкопоэза:

1. усиление или угнетение образования лейкоцитов в гемопоэтической ткани.

2. нарушение созревания лейкоцитов в кроветворных органах.

3. продукция патологически изменённых лейкоцитов.

Нарушение лейкопоэза возникает при действии

· биологических (бактерии, вирусы),

· физических (УФ лучи, радиация)

К эндогенным факторам нарушения лейкопоэза относятся генетические дефекты образования и дифференцирования лейкоцитов.

Усиление лейкопоэза проявляется в виде повышения пролиферативной активности лейкопоэтической ткани реактивного, временного характера, когда продуцируется увеличенное количество нормальных лейкоцитов, и в виде опухолевой гиперплазии, при которой резко возрастает образование патологически изменённых лейкоцитов. В свою очередь реактивное усиление лейкопоэза может протекать как с сохранением, так и с нарушением способности лейкоцитов к дифференцировке, что определяет поступление зрелых или же незрелых клеток в кровеносное русло.

Усиление лейкопоэза реактивного характера обусловлено повышением выработки гуморальных стимуляторов лейкопоэза — лейкопоэтинов, колониестимулирующего фактора и уменьшением продукции ингибиторов этих факторов. При этом отмечается пролиферация лейкопоэтин-чувствительных клеток костного мозга с ускорением их последующей дифференцировки в зрелые лейкоциты.

Усиление лейкопоэза опухолевой природы происходит под влиянием факторов канцерогенеза вследствие мутации генов или эпигеномного нарушения регуляции размножения и дифференцировки кроветворных клеток II — IV классов. Это ведёт к беспредельному размножению атипических клеток с пониженной способностью к созреванию.

Угнетение лейкопоэза может быть связано с нарушением нейрогуморальной регуляции образования лейкоцитов (при уменьшении выработки лейкопоэтинов), с дефицитом пластических факторов, необходимых для лейкопоэза (при белковом голодании, недостатке цианокобаламина и фолиевой кислоты).

Лейкопоэз снижается при наследственном или приобретённом поражении клеток-предшественников грануло- и агранулоцитов и стромальных клеток, определяющих в норме дифференцировку стволовых клеток в направлении миело- и лимфоцитопоэза или же при генерализованном поражении всей лейкопоэтической ткани.

Такое уменьшение лейкопоэза наблюдается при наследственной нейтропении, действии ионизирующей радиации, при опухолевых метастазах, вытесняющих нормальных продуцентов лейкоцитов, при повышенном разрушении клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах при лекарственной аллергии.

Угнетение лейкопоэза в определённых случаях захватывает либо все ряды лейкоцитов, либо преимущественно один из них. Так, в период разгара острой лучевой болезни под действием ионизирующей радиации происходит гибель всех делящихся клеток кроветворной ткани, тогда как при иммунном агранулоцитозе, возникшем при длительном приёме амидопирина, в следствие аутоаллергических реакций поражается преимущественно гранулоцитарный ряд.

Нарушение созревания лейкоцитов вызывается блоком дифференцировки на том или ином уровне развития клеток. Этот процесс регулируется генетически и обеспечивается определёнными метаболическими реакциями. Очень часто нарушением созревания лейкоцитов сопутствует их увеличенной продукции при реактивной и опухолевой гиперплазии клеток гемопоэтического ряда, но может возникнуть и при угнетении лейкопоэза.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ

1. Лейкоциты: их виды, функции и отличительные особенности.

2. Гранулоцитопоэз: клетки-предшественники гранулоцитарного ряда.

3. Зрелые гранулоциты: строение, функции.

4. Моноцитопоэз. Строение и функции моноцита.

5. Лимфоцитопоэз: общие понятия. Цитологическая характеристика лимфоцитарного ряда.

8. Регуляция лейкопоэза.

9. Нарушения лейкопоэза: усиление образования лейкоцитов.

10. Нарушения лейкопоэза: угнетение образования лейкоцитов и нарушение их созревания.

Дата добавления: 2015-01-05 ; просмотров: 56 | Нарушение авторских прав

У взрослых процесс образования эритроцитов – эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III, IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга. Макрофаги выполняют следующие функции:

1. Фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра.

2. Обеспечивают эритробласты ферритином, содержащим железо.

3. Выделяют эритропоэтины.

4. Создают благоприятные условия для развития эритробластов.

Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-80 тысяч эритроцитов на каждый микролитр крови. Т.е. ежесуточно обновляется около 1,5% эритроцитов.

Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его отсутствии развивается злокачественная анемия.

Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуется моноциты, а из миелоцитовмелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуцлирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз – моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Эритропоез –процесс образования эритроцитов в организме, который связан с эритрином. Эритрин – система красной крови, включающая периферическую кровь, органы эритропоэза и эритроциторазрушения.

Важнейшим регулятором эритропоэза является эритропоэтин. Эритропоэтин относится к группе кислых гликопротеидов. Основным органом синтеза эритропоэтина являются почки. Местом образования почечного эритропоэтина является ЮГА. В небольших концентрациях он вырабатывается печенью и слюнными железами. Эритропоэтин обнаруживается в плазме крови здоровых людей. Выделяется эритропоэтин с мочой, а также в составе слюны и желудочного сока.

Основным фактором, стимулирующим образование эритропоэтина, является гипоксия различного происхождения. Можно выделить несколько механизмов:

*прямое воздействие крови с пониженным парциальным напряжением О2 на клетки ЮГА и канальцевый аппарат, продуцирующие эритропоэтин.

*Опосредованный эффект через активацию гипоталамо — гипофизарно –надпочечниковой системы условии гипоксии, усиление выброса гормонов адаптации – глюкокортикоидов, катехоламинов, стимулирующих гуморальным путем образование эритропоэтина в почках и усиление процессов эритропоэза в костном мозге.

Важнейшими модуляторами эритропоэза являются гормоны:

1. тропные гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ) оказывают стимулирующее воздействие на эритропоэз.

2. соматотропин — оказывают стимулирующее воздействие на эритропоэз.

3. гипофизарный и плацентарный пролактин — оказывают стимулирующее воздействие на эритропоэз.

4. тиреоидные гормоны.

5. инсулин и его антогонист – ингибитор.

Регуляторами эритропоэза наряду с гормонами являются витамины и микроэлементы. Микроэлементы (железо, медь, марганец, и цинк) необходимы для :

А) созревания эритробластов, дифференцировки их в нормоциты.

Б) синтеза гемма и глобина.

В) стимуляции образования эритропоэтинов.

Г) повышение обмена веществ в кроветворных органах.

Велика роль в регуляции эритропоэза фолиевой кислоты и витамина В12. Суточная потребность составляет 1 – 2мг.

Фолиевая кислота стимулирует процессы биосинтеза ДНК в клетках костного мозга. При недостатке фолиевой кислоты формируется мегалобластический тип кроветворения.

Витамин В12 — кобаламин, суточная потребность его составляет около 0.003 мг для взрослого человека. Основным местом депонирования является печень. Недостаток этого витамина приводит к развитию макроцитарной, мегалобластической анемии.

Лейкопоэз — процесс клеточных превращений, которые происходит в органах кроветворения и в результате которых появляются зрелые лейкоциты периферической крови.

Различают милопоез – созревание гранулоцитов и моноцитов и лимфопоэз – процесс образования лимфоцитов.

Важную роль в регуляции миелопоэза отводится лейкопоэтинам, или так называемому колониестимулирущего фактору.

Гуморальные и клеточные ингибиторы миелопоэза:

2. кислый изоферритин

Имеет место влияние гормонов на миелопоэз:

1. АКТТ – гормоны адаптации, катехоламины, глюкокортикоиды.

2. СТГ – действие на систему кроветворения противоречиво

3. Андрогены – действуют на стволовые клетки.

Важнейшими регуляторами лимфопоэза являются антитела, способные усиливать или подавлять образование лимфоцитов. Важна роль тканеспецифических ингибиторов клеточного деления – лимфоцитарных кейлонов.

Важная роль в регуляции лимфопоэза отводится гуморальным факторам – лимфопоэтинам и гормонам. Выявлена определенная избирательность гормональных влияний на отдельные субпопуляции лимфоцитов. Так простогландин Е1 усиливает пролиферацию и дифференцировку Т – лимфоцитов, ингибирую при этом активность В – лимфоцитов. Простогландин Е2 подавляет митогенный ответТ – клеток, но не В – лимфоцитов.

Под влиянием избыточных концентраций глюкокортикоидов органы лимфоидной ткани : тимус, селезенка, лимфатические узлы – атрофируется.

Читайте также:
Читайте также:  Безразличие делает женщину нервной а забота делает ее ласковой

Нервная система человека © 2020

Adblock
detector
Читайте также:

  1. II. Гуморальная регуляция.
  2. III. Нейрогуморальная регуляция функций.
  3. Внутривидовая конкуренция и регуляция численности популяции
  4. Внутривидовая конкуренция и регуляция численности популяции.
  5. Волевая регуляция поведения
  6. Вопрос 3. Моральная регуляция
  7. Гормональная регуляция
  8. Гормональная регуляция менструального цикла
  9. Гуморальная регуляция
  10. Гуморальная регуляция дыхания