Нейропатия отводящего нерва слева

С-мы поражения глазодвигательного нерва: птоз, мидриаз с утратой всех зрачковых реакций, парез/паралич конвергенции, аккомодации, всех наружных мышц глаза, за исключением латеральной прямой и верхней косой, расходящееся косоглазие (кнаружи и вниз), диплопия. Поскольку парасимпатические волокна для сфинктера зрачка расположены наиболее поверхностно в стволе нерва, первым симптомом его сдавления служит мидриаз. Фиксированный мидриаз- признак формирующегося тенториального вклинения при повышении ВЧД.

По уровню поражения:

При поражении ядра нерва – вовлекаются мышцы своей и противоположной стороны (двусторонний птоз, более выраженный на стороне поражения, и ограничение движений глаз вверх). При поражении нерва в составе ствола ГМ (инсульт, опухоль, абсцесс) – глазодвигательные нарушения сопровождаются гемипарезом или гемиатаксией на противоположной стороне. (с.Вебера -паралич глазодвигательного нерва ипсилатерально +гемиплегия контрлатерально (при поражении основания ножки мозга), с. Бенедикта -паралич глазодвигательного нерва ипсилатерально +контрлатеральная мозжечковая атаксия (при поражении медиальной части покрышки), с.Кнаппа-острое развитие анизокории с гемиплегией и тоническими судорогами на противоположной стороне). В субарахноидальном пространстве может сдавливаться аневризмой ЗСоА., ЧМТ, вклинении височной доли в вырезку намета мозжечка. Часто сочетанное поражение ЧМН, тотальная наружная офтальмоплегия. Исключить нейроинфекции, карциноматоз и др.. В кавернозном синусе – поражается вместе с 4,6,5 (1,2 ветви) нервами и симпатическими волокнами: парез мышц, боли, синдром Горнера. В верхней глазничной щели – аналогично, но без 2 ветви тройничного нерва. В области орбиты — +экзофтальм, вовлечение зрительного нерва, застой и венозное полнокровие на глазном дне. Изолированное повреждение у больных с СД и АГ(без вовлечения зрачка, с интенсивными головными болями на пораженной стороне). У большинства – осстановление в течение 8-12 недель.

Дифференцировать птоз при невропатии глазодвигательного нерва и синдроме Горнера – взор вверх.

Невропатия блокового нерва – редко. Сходящееся косоглазие – вверх и кнутри. Максимальное отклонение при наклоне головы в сторону пораженной мышцы (феномен Бильшовского, уменьшается двоение). Вертикальное двоение, усиливающееся при взгляде вниз. Ограничено опускание глазного яблока вниз, если перед этим глаз отведен кнаружи. Причина – травма, СД, ишемия.

С. Кавернозного синуса, Верхней глазничной щели, верхушки глазницы

3. Острые нарушения спинномозгового кровообращения. Спинальный инсульт.

В развитии можно выделить 4 стадии:

1) Стадия предвестников (дальних и близких). 2) стадия развития инсульта. 3) стадия обратного развития. 4) стадия резидуальных явлений.

Предвестниками являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств(миелогенная каудогенная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника, в проекции разветвления корешков, расстройства тазовых органов). Характерно стихание боли по ходу нервных корешков при развитии миелоишемии-это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга. Темп различен – от внезапного при эмболии, травматической компрессии до нескольких часов, суток.

В зависимости от обширности ишемии по поперечнику и длиннику спинного мозга встречаются следующие варианты: синдром ишемии вентральной половины спинного мозга (с-м закупорки передней спиномозговой артерии, с-м Преображенского)-острое развитие паралича конечностей, диссоциированная парестезия, нарушение функции тазовых органов (в зависимотсти от пораженного сегмента-шейный. грудной, пояснично-крестцовый = синдром Станиславского-Танона). С-м передней полиишемической полимиелопатии: быстрое развитие вялого пареза определенных мышечных групп верхних и нижних конечностей с арефлексией и атрофией мышц и изменением на ЭМГ, указывающих на ишемию в пределах передних рогов спинного мозга. Ишемический синдром Броун-Секара: при ишемии сохраняются задние канатики, поэтому суставно-мышечное чувство на стороне центрального паралича конечности не нарушается. С-м центромедуллярной ишемии (ишемический сирингомиелитический синдром): острые или подострое развитие сегментарной диссоциированной анестезии с утратой соответствующих сегментарных глубоких рефлексов и легким периферическим парезом этих же миотомов. См ишемии краевой зоны передних и боковых канатиков (напоминает РС): спастический парез конечностей, мозжечковая атаксия, легкая проводниковая парагипестезия. Ишемический с-м БАС: слабость дистальных отделов верхних конечностей, атрофией мелких мышц кисти, повышение глубоких рефлексов, патологические кистевые и стопные знаки, фасцикуллярные подергивания мышц плечевого пояса. Бульбарные нервы не страдают. См ишемии дорсальной части поперечника спинного мозга (с. Уилльямсона): окклюзия задней спинномозговой артерии: сенситивная атаксия, спастический парез, сегментарная гипестезия, утрата вибрационной чувствительности на ногах. СМ ишемии поперечника СМ (в зависимости от уровня): Выключение крупной корешково-спиннмозговой артерии, участвующей в образовании передней и задней СМА, что бывает при нарушении венозного оттока от СМ – тромбоз или компрессия корешковых вен.

См артерии шейного утолщения – вялый или смешанный парез верхних конечностей и спастический нижних, сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности, нарушение функции ТО по центральному типу. С-м Адамкевича (артерии поясничного утолщения): в острой фазе-вялый нижний парапарез, параанестезия, недержание, задержка мочи, кала.

Диагностика: клиника, спондилография, миелография, КТ, МРТ, ангиография, исследование ЦСЖ, ЭМГ.

Лечение: улучшение кровотока и метаболизма (сосудорасширяющие, ноотропы, венотонизирующие, противоотечные, антиагреганты, антикоагулянты), устранение окклюзирующего процесса (антикоагулянты, антиагреганты, консервативные или оперативные методы), восстановление нервной проводимости (прозерин, витамины группы В, ФТЛ, элктростимуляция), тщательный уход и профилактика осложнений.

Читайте также:  Может ли быть температура на нервной почве у взрослых

Геморрагический инсульт:чаще возникает при травме позвоночника, аномалии сосудистой системы спинного мозга, инфекционные васкулиты. Клинически: зависит от локализации гематомы. Остро в момент травмы или после физической нагрузки. Периферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная диссоциированная анестезия, нарушение функции тазовых органов, нарушение функции дыхания. С-м артериального толчка: при мальформации- повышается АД, кровь устремляется по коллатералям в позвоночный канал, мальформация резко увеличивается в размерах, вызывая раздражение прилежащего корешка, что сопровождается интенсивной болью. С-м венозного толчка: при наличии артерио-венозной аневризмы в случае сдавления нижней полой вены через брюшную стенку возникают неприятные ощущения в нижних конечностях. Строгий постельный режим на 5-6 недель.

Отводящий нерв (vi пара черепных нервов) относится к группе волокон ЦНС, которые отвечают за подвижность глаза. При этом его функции носят сравнительно ограниченный характер. При нейропатии и парезе отводящего нерва наблюдаются внешние проявления расстройства (глаз перестает двигаться кнаружи).

Анатомия и функции

Ядро отводящего нерва находится в среднем мозге. Его волокна далее пролегают вдоль базальной поверхности и заходят в область продолговатого отдела. Часть отводящего нерва отходит в сторону пещеристого синуса и затрагивает внешнюю оболочку сонной артерии. После этого волокна вступают в верхнюю щель глаза и достигают задней поверхности органа зрения.

Такая анатомия призвана выполнять единственную функцию: иннервировать отводящим нервом прямую боковую мышцу, которая отвечает за движение глаза кнаружи.

За счет подвижности мышц человек может смотреть в стороны, не поворачивая при этом головы. При нарушении этих функций развивается косоглазие.

Внутренняя прямая мышца, являющаяся антагонистом прямой боковой и иннервируемая другими нервами, отвечает за перемещение глаз в сторону носа. В зависимости от того, какие волокна повреждены, наблюдается сходящееся либо расходящееся косоглазие.

Причины

Причиной возникновения невропатии отводящего нерва могут стать осложнения гриппа, сифилиса, энцефалита или дифтерии. В некоторых случаях такие нарушения отмечаются из-за распространения гнойного процесса из носовых пазух или острой интоксикации организма, вызванной отравлением этиловым спиртом или тяжелыми металлами.

Паралич отводящего нерва у взрослых вызывают следующие причины:

  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз;
  • травмы в области черепа;
  • сахарный диабет.

При этом не всегда удается выяснить, почему возник парез отводящего нерва левого или правого глаза. В подобных случаях говорят об идиопатических причинах развития патологии. Реже это расстройство вызывают:

  • повышенное внутричерепное давление либо артериальная гипертензия;
  • менингит;
  • рассеянный склероз;
  • злокачественные опухолевые процессы в головном мозгу;
  • гигантоклеточный артериит;
  • инсульт;
  • гидроцефалия (характерна для детей).

У детей парезы отводящего нерва отмечаются на фоне доброкачественных опухолей головного мозга, после травм или инфекционного заражения носа, ушей или глаз.

Причем у ребенка нарушения нередко развиваются быстро и со временем проходят, не провоцируя осложнений.

Симптомы болезни

При поражении отводящих нервов возникает паралич мышц. При этом характер симптоматики определяется локализацией патологического процесса. Как правило, проявляется в виде следующих симптомов:

  • снижение подвижности глаз (или одного глаза);
  • отклонение глаза в сторону;
  • приступы головокружения;
  • нарушение ориентации в пространстве;
  • нарушение походки;
  • раздвоение видимых объектов (диплопия).

Однако, если патологический процесс протекает внутри ствола головного мозга (это состояние известно как паралич Фовиля), возможно одновременное поражение отводящего и лицевого нервов. Тогда характер клинической картины меняется. Более того, при таком расстройстве отмечаются не только нарушение подвижности глазных яблок, но и паралич конечностей.

Кроме указанного случая возможны еще два варианта пареза данного типа: ядерный паралич и двустороннее косоглазие. Первый случай развивается на фоне поражения волокон головного мозга, вызванного тромбозом, аневризмой внутречерепной артерии или другими подобными нарушениями.

При двустороннем параличе отводящего нерва отмечается сходящееся косоглазие. К этому состоянию чаще приводит высокое внутричерепное давление, которое в ряде случаев провоцирует смещение головного мозга. Сходящее косоглазие возникает незадолго до либо уже после смерти пациента.

Диагностика

Диагностика пареза отводящего нерва не вызывает затруднений, так как еще на начальной стадии развития патологического процесса отмечается смещение глаза в сторону. Для того, чтобы подобрать оптимальное лечение, необходимо установить причину возникновения болезни. Для этого назначаются:

  • ангиография сосудов глаза;
  • МРТ и КТ головного мозга;
  • офтальмоскопия.

Диагностикой проверяется степень подвижности и характер реакции на свет пораженных глаз. При необходимости комплекс указанных мероприятий дополняется другими исследованиями (общим и биохимическим анализом крови), которые позволяют выявить причинный фактор.

Методы лечения

Второй вариант часто применяемого лечения пареза отводящего глазного нерва – введение ботулинического токсина. Это вещество помогает предотвратить снижение подвижности медиальной прямой мышцы. Такая процедура дополняется ношением призмы Френеля, которая крепится к очкам и помогает устранить диплопию, поддержать бинокулярное зрение.

В лечении пациентов с более серьезными поражениями призмы не применяются. В таких случаях на время закрывают пораженный глаз. Метод не применяется в лечении детей, так как способен вызвать синдром ленивого глаза.

Читайте также:  Лфк при парезе малоберцового нерва

Продолжительность ношения повязки или призм Френеля определяется тяжестью случая. Для полного восстановления левого либо правого глаза требуется в среднем 9-12 месяцев.

Терапию пареза часто сочетают с гимнастикой для глаз. Тип упражнений подбирается индивидуально исходя из особенностей конкретного случая.

Прогноз

В большинстве случаев поражение отводящего нерва не вызывает необратимых последствий и хорошо поддается лечению. Если парез возник на фоне инфекционного заражения, после излечивания сопутствующей патологии функции глаз восстанавливаются в полном объеме.

Если нейропатия вызвана опухолевыми процессами в головном мозгу или тяжелыми травмами, то развивается паралич. В подобных ситуациях полностью восстановить глазодвигательные функции невозможно.

В целях профилактики подобных осложнений нужно ограничить воздействие внешних факторов на голову; избегать травм, а при повреждении черепа обязательно пройти осмотр у офтальмолога.

Аналогичную процедуру рекомендуют пациентам, имеющим сердечно-сосудистые патологии для предотвращения развития внутричерепной гипертензии и другим заболеваний, из-за которых снижается нервная проводимость.

Необходимо избегать стрессовых ситуаций, провоцирующих микроинсульты и, как следствие, парезы. А при заболеваниях хронического характера следует соблюдать рекомендации по профилактике рецидивов.

Билет№29

Исследование ЦСЖ. Основные ликворологические синдромы.

В норме: прозрачный, как вода, бесцветный, без запаха, цитоз до 5 кл/мл, лимфоцитарный, белок 0,2-0,4 г/л, сахар- 0,45-0,65 г/л, 45-80 мг%, 3,0-4,4моль/л.

При патологии:Цвет, прозрачность: опалесцирующая – небольшой плейоцитоз 50-100 кл/мл (вирусные заболевания, карциноматоз мозговых оболочек); гнойная мутно-зеленая – выраженный плейоцитоз, более 1000/мл, желтоватая – повышение белка более 1 г/л; кровяная – примесь крови – проба с 3 пробирками, двойного пятна, центрифугирование; ксантохромная, розовая – САК, появляется через 2-4 часа от кровоизлияния, через 12 ч у 95%, сохраняется 3-4 недели; темная – МТС меланомы, желтуха. Мутная — большое количество клеточных элементов- менингит. Запах – аммиака при уремии, ацетона при диабетической коме, алкоголя – при алкогольной. Морфологический анализ: в норме ЦСЖ содержит в 1 мл до 5 форменных элементов типа лимфоцитов. Для подсчета используют камеру Горяева – в 1 мл, Розенталя-Фукса-стека из 256 квадратов. Объем жидкости над сеткой-3,2 мл-число подсчитанных клеток во всех квадратов камеры делится на 3 мл. Клеточно-белковая диссоциация, когда плейоцитоз преобладает над кол-вом белка-встречается при нейроинфекциях. При менингитах –серозном -преобладают лимфоциты, гнойном-нейтрофилы, паразитарном -эозинофилы. При САК-свежие или выщелочные эритроциты.Исследовать быстро, так как при комнатной температуре уже через 30 мин число лейкоцитов уменьшается наполовину.

Белок В норме 0,15-0,45 г/л. Белково-клеточная диссоциация: изолированное увеличение белка в ликворе встречается при опухолях ГМ и СМ, спинальном рубцово-спаечном процессе. Синдром Фроанна-Нонне или компрессионно-застойный синдром — при объемных процессах в нижней половине спинного мозга –ксантохромия, желеобразный вид, распад белка. Электрофорез: альбумины 70%. Глобулины 12%. Повышение глобулинов при РС, нейросифилисе. Олигоклональные иммуноглобулины – при РС. Р-я Вассермана, РИБТ, РИФ – нейросифилис, появление фибриновой пленки в течение 12-24ч – ТВС. Снижение белка – дефект ТМО, подтекание СМЖ, водная интоксикация, доброкачественная ВЧГ, тиреотоксикоз, лейкемия. Белковая проба Панди: к 1 мл карболовой кислоты+1 капля ликвора-помутнение при положительной реакции-выражается в крестах от 1 до 4. Глюкоза-3,0-4,4 мкмоль/л— снижается при менингитах, гнойном, туберкулезном, грибковом, химическом, нейросаркоидозе, карциноматозе, САК, гипогликемии. Повышается при эпилепсии, энцефалитах, при опухолях чаще в норме. Коррелирует с уровнем глюкозы крови, 40-60% от нее, с интервалом в 1 час. Хлориды_ уменьшаются при ТВС, повышаются при уремии, заболевании почек. Бактериоскопия, цитоскопия, бактериология и вирусология, нетрепонемные и трепонемные тесты, ПЦР, радионуклеидное, иммунологическое исследования.

Невропатия глазодвигательного и отводящего нервов.

С-мы поражения глазодвигательного нерва:птоз, мидриаз с утратой всех зрачковых реакций, парез/паралич конвергенции, аккомодации, всех наружных мышц глаза, за исключением латеральной прямой и верхней косой, расходящееся косоглазие (кнаружи и вниз), диплопия. Поскольку парасимпатические волокна для сфинктера зрачка расположены наиболее поверхностно в стволе нерва, первым симптомом его сдавления служит мидриаз. Фиксированный мидриаз- признак формирующегося тенториального вклинения при повышении ВЧД.

По уровню поражения:

При поражении ядра нерва – вовлекаются мышцы своей и противоположной стороны (двусторонний птоз, более выраженный на стороне поражения, и ограничение движений глаз вверх). При поражении нерва в составе ствола ГМ (инсульт, опухоль, абсцесс) – глазодвигательные нарушения сопровождаются гемипарезом или гемиатаксией на противоположной стороне. (с.Вебера -паралич глазодвигательного нерва ипсилатерально +гемиплегия контрлатерально (при поражении основания ножки мозга), с. Бенедикта -паралич глазодвигательного нерва ипсилатерально +контрлатеральная мозжечковая атаксия (при поражении медиальной части покрышки), с.Кнаппа-острое развитие анизокории с гемиплегией и тоническими судорогами на противоположной стороне). В субарахноидальном пространстве может сдавливаться аневризмой ЗСоА., ЧМТ, вклинении височной доли в вырезку намета мозжечка. Часто сочетанное поражение ЧМН, тотальная наружная офтальмоплегия. Исключить нейроинфекции, карциноматоз и др.. В кавернозном синусе – поражается вместе с 4,6,5 (1,2 ветви) нервами и симпатическими волокнами: парез мышц, боли, синдром Горнера. В верхней глазничной щели – аналогично, но без 2 ветви тройничного нерва. В области орбиты — +экзофтальм, вовлечение зрительного нерва, застой и венозное полнокровие на глазном дне. Изолированное повреждение у больных с СД и АГ(без вовлечения зрачка, с интенсивными головными болями на пораженной стороне). У большинства – осстановление в течение 8-12 недель.

Читайте также:  Как успокоить блуждающий нерв при аритмии

Дифференцировать птоз при невропатии глазодвигательного нерва и синдроме Горнера – взор вверх.

Невропатия блокового нерва – редко. Сходящееся косоглазие – вверх и кнутри. Максимальное отклонение при наклоне головы в сторону пораженной мышцы (феномен Бильшовского, уменьшается двоение). Вертикальное двоение, усиливающееся при взгляде вниз. Ограничено опускание глазного яблока вниз, если перед этим глаз отведен кнаружи. Причина – травма, СД, ишемия.

С. Кавернозного синуса, Верхней глазничной щели, верхушки глазницы

3. Острые нарушения спинномозгового кровообращения. Спинальный инсульт.

В развитии можно выделить 4 стадии:

1) Стадия предвестников (дальних и близких). 2) стадия развития инсульта. 3) стадия обратного развития. 4) стадия резидуальных явлений.

Предвестниками являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств(миелогенная каудогенная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника, в проекции разветвления корешков, расстройства тазовых органов). Характерно стихание боли по ходу нервных корешков при развитии миелоишемии-это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга. Темп различен – от внезапного при эмболии, травматической компрессии до нескольких часов, суток.

В зависимости от обширности ишемии по поперечнику и длиннику спинного мозга встречаются следующие варианты: синдром ишемии вентральной половины спинного мозга (с-м закупорки передней спиномозговой артерии, с-м Преображенского)-острое развитие паралича конечностей, диссоциированная парестезия, нарушение функции тазовых органов (в зависимотсти от пораженного сегмента-шейный. грудной, пояснично-крестцовый = синдром Станиславского-Танона). С-м передней полиишемической полимиелопатии: быстрое развитие вялого пареза определенных мышечных групп верхних и нижних конечностей с арефлексией и атрофией мышц и изменением на ЭМГ, указывающих на ишемию в пределах передних рогов спинного мозга. Ишемический синдром Броун-Секара: при ишемии сохраняются задние канатики, поэтому суставно-мышечное чувство на стороне центрального паралича конечности не нарушается. С-м центромедуллярной ишемии (ишемический сирингомиелитический синдром): острые или подострое развитие сегментарной диссоциированной анестезии с утратой соответствующих сегментарных глубоких рефлексов и легким периферическим парезом этих же миотомов. См ишемии краевой зоны передних и боковых канатиков (напоминает РС): спастический парез конечностей, мозжечковая атаксия, легкая проводниковая парагипестезия. Ишемический с-м БАС: слабость дистальных отделов верхних конечностей, атрофией мелких мышц кисти, повышение глубоких рефлексов, патологические кистевые и стопные знаки, фасцикуллярные подергивания мышц плечевого пояса. Бульбарные нервы не страдают. См ишемии дорсальной части поперечника спинного мозга (с. Уилльямсона): окклюзия задней спинномозговой артерии: сенситивная атаксия, спастический парез, сегментарная гипестезия, утрата вибрационной чувствительности на ногах. СМ ишемии поперечника СМ(в зависимости от уровня):Выключение крупной корешково-спиннмозговой артерии, участвующей в образовании передней и задней СМА, что бывает при нарушении венозного оттока от СМ – тромбоз или компрессия корешковых вен.

См артерии шейного утолщения – вялый или смешанный парез верхних конечностей и спастический нижних, сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности, нарушение функции ТО по центральному типу. С-м Адамкевича(артерии поясничного утолщения): в острой фазе-вялый нижний парапарез, параанестезия, недержание, задержка мочи, кала.

Диагностика: клиника, спондилография, миелография, КТ, МРТ, ангиография, исследование ЦСЖ, ЭМГ.

Лечение: улучшение кровотока и метаболизма (сосудорасширяющие, ноотропы, венотонизирующие, противоотечные, антиагреганты, антикоагулянты), устранение окклюзирующего процесса (антикоагулянты, антиагреганты, консервативные или оперативные методы), восстановление нервной проводимости (прозерин, витамины группы В, ФТЛ, элктростимуляция), тщательный уход и профилактика осложнений.

Геморрагический инсульт:чаще возникает при травме позвоночника, аномалии сосудистой системы спинного мозга, инфекционные васкулиты. Клинически: зависит от локализации гематомы. Остро в момент травмы или после физической нагрузки. Периферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная диссоциированная анестезия, нарушение функции тазовых органов, нарушение функции дыхания. С-м артериального толчка: при мальформации- повышается АД, кровь устремляется по коллатералям в позвоночный канал, мальформация резко увеличивается в размерах, вызывая раздражение прилежащего корешка, что сопровождается интенсивной болью. С-м венозного толчка: при наличии артерио-венозной аневризмы в случае сдавления нижней полой вены через брюшную стенку возникают неприятные ощущения в нижних конечностях. Строгий постельный режим на 5-6 недель.

| следующая лекция ==>
Преходящие нарушения мозгового кровообращения | Особенности развития предпринимательства в России

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 3210 | Нарушение авторских прав

Читайте также:
Adblock
detector