Нейропатия малоберцового нерва у детей

Нейропатия (неврит) малоберцового нерва представляет собой воспалительное поражение нервных окончаний нижней конечности. Развивается вследствие защемления нерва, ушиба или другой травмы ноги. Различают патологические процессы в малоберцовом и большеберцовом нерве, а также сенсорное повреждение. Такое заболевание подстерегает как ребенка, так и взрослого. Если вовремя не принять меры, неврит может спровоцировать серьезные осложнения.

Причины болезни

Нейропатия малоберцового нерва у детей и взрослых развивается вследствие:

  • Нарушения кровотока по причине заболеваний сосудистой системы (хроническая недостаточность кровообращения, тромбофлебит, варикоз).
  • Неправильная постановка внутримышечной инъекции.
  • Тяжелых инфекционных патологий.
  • Раковых заболеваний, сопровождающихся распространением метастаз по организму.
  • Ишемического поражения мышц и нерва голени.
  • Патологических состояний, характеризующиеся нарушением обменных процессов: сахарный диабет, почечная недостаточность, ревматизм.
  • Заболеваний системного характера, в результате которых возникает повреждение соединительной ткани в конечности (артрит, артроз, подагра).
  • Компрессии нервных волокон или туннельной нейропатии.
  • Механического воздействия на аксонный аппарат голени в результате разрыва нервно-мышечных волокон, повреждения суставов и костей вследствие падения, удара или сильного ушиба, в том числе перелом.

Согласно международной классификации по МКБ-10 нейропатии малоберцового нерва присвоен код G57.8.

Симптомы нейропатии

На начальной стадии заболевания признаки слабо выражены, но со временем прогрессируют.

Главные симптомы невропатии:

  • Отечность ноги.
  • Нарушение двигательной функции. Ограничивается амплитуда сгибания и разгибания стопы, из-за чего она начинает непроизвольно свисать.
  • Дискомфорт в области нижних конечностей: онемение, ощущение мурашек на поверхности кожи, покалывание или легкое жжение.
  • Боль, которая постепенно нарастает и становится более выраженной при физических нагрузках. Особенно боль нарастает при приседаниях, беге и других упражнениях, где активно задействуется область голени.

Со временем может развиться мышечная атрофия, односторонняя или двусторонняя. Иногда частично или полностью теряется чувствительность нижней конечности.

Диагностика патологии

Диагностировать аксональное повреждение в области малоберцового нерва удается благодаря следующим методам обследования:

  • Электромиография.
  • Электронейрография.
  • Тесты на чувствительность поверхности кожи при помощи иглы.
  • Ультразвуковое исследование.

Уточнить диагноз позволяют рентгенологические обследования, компьютерная томография, общий анализ крови.

Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.

Методы лечения

Схема лечения неврита малоберцового нерва во многом зависит от причин его развития. В отдельных случаях будет достаточно наложить тугую повязку для голеностопа, исключить травматизацию конечности, а в других понадобится целый комплекс врачебных мероприятий.

Если причина нейропатии – системное заболевание, нужно пролечить его, а неврит постепенно сойдет на нет.

Для лечения неврита используют лекарственные препараты, гимнастику, массаж, народную медицину и физиопроцедуры: лазер, электрические токи и другие методики. Если перечисленные способы не помогли, используется хирургическое вмешательство.

При невралгиях и невритах назначают следующие группы лекарственных препаратов:

1. Нестероидные противовоспалительные средства — обладают комплексным лечебным действием. Направлены на подавление болевого синдрома, воспаления и отечности. Эффективны Диклофенак, Нимесулид, Ксефокам.

Принимать их нужно только по показанию врача.

Диклофенак — эффективное лекарственное средство, относится к группе НПВС. Оказывает выраженное обезболивающее, жаропонижающее и противовоспалительное воздействие. Выпускается препарат в нескольких формах: таблетки, свечи, раствор, мазь и капли. Назначается детям от 15 лет и взрослым не более 150 мг в сутки 2-3 раза.

Нимесулид тоже относится к нестероидным противовоспалительным средствам. Отличие заключается в том, что Нимесулид также обладает антиагрегантным эффектом – предупреждает образование тромбов.

Препарат принимают после еды по 50-100 мг.

2. Антиоксиданты. Например, Берлитион, Липин. Обладают иммуностимулирующим, нейромедиаторным, гипотоксичным и другими свойствами. Благодаря таким препаратам удается укрепить иммунитет, улучшить кровообращение и работу внутренних органов.

Берлитион — действенное средство при нейропатии вследствие перенесения сахарного диабета или алкоголизма.

Препарат нельзя использовать детям до 18 лет, беременным и кормящим женщинам, а также людям с повышенной гиперчувствительностью.

Липин улучшает клеточное дыхание и обменные процессы.

3. Витамины группы В (В1, В2, В6, В12).

4. Лекарства, нормализующие проводимость нервных импульсов — обязательно назначаются при развитии неврита, поскольку помогают восстанавливать чувствительность и функцию мышц. (Нейромидин, Прозерин).

5. Препараты для улучшения кровотока — помогают исключать тромбообразование и улучшают трофику тканей в нижних конечностях. К данной группе относят Кавитон, Трентал.

Кавитон характеризуется выраженными фармакологическими свойствами. Его назначение направлено на восстановление кровообращения, снижение вязкости крови, улучшение обменных реакций.

Противопоказан препарат лицам до 18 лет, беременным и кормящим женщинам, а также при наличии тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Таблетки начинают принимать с 15 мг, постепенно повышая дозу, но она не должна быть больше 30 мг в сутки.

Физиотерапия направлена на снижение отечности нижних конечностей, ускоряет кровообращение и обменные реакциию В результате нормализуется трофика мягких тканей, восстанавливается нервно-мышечная проводимость.

Для лечения применяют:

  • Рефлексотерапию.
  • Магнитотерапию.
  • Массаж.
  • Электростимуляцию.

Длительность физиопроцедур определяется лечащим врачом исходя из тяжести и вида патологии. Как правило, методы физиотерапии применяют комплексно, курсами.

Хороший эффект при лечении нейропатии дает массаж. Он способствует восстановление некоторых атрофических участков.

Массирующие движения помогают ускорять кровоток и обменные процессы.

Массаж необходимо делать только в условии стационара у профильного специалиста. Самостоятельно массировать ноги противопоказано, так можно не только снизить эффективность терапии, но и значительно навредить здоровью.

Чтобы сохранить подвижность конечности, при поражении нервных окончаний больному назначают ЛФК. При регулярных занятиях удается не только разработать атрофированные мышцы, но и ускорить кровообращение.

В терапевтических целях гимнастику подбирает врач, основываясь на состоянии здоровья пациента, тяжести и форме патологии.

Некоторые комплексы занятий разрешается выполнять в домашних условиях, но предварительно следует проконсультироваться со специалистом.

На первые сеансы стоит походить к врачу, чтобы освоить технику упражнений.

Более эффективны для восстановления двигательной активности конечности занятия на специальных тренажерах и водные сеансы.

Выбирать нагрузку необходимо с учетом физической подготовки и состояния пациента. Первые занятия следует проводить с минимальным напряжением, постепенно увеличивая нагрузку и продолжительность тренировки. Все упражнения выполняются плавно и размеренно, нельзя торопиться и делать резкие движения.

Читайте также:  Самый лучший закат нервы

Лечить неврит у ребенка и взрослого можно при помощи народных методов, но под контролем доктора.

Существует множество универсальных рецептов, которые помогают улучшать нервно-мышечную проводимость, устраняют боль и отечность.

  • Напиток из яиц и меда. Чтобы приготовить такое лекарственное средство, необходимо один сырой желток смешать с двумя столовыми ложками оливкового масла. Все тщательно взбить вилкой, добавить 100 мл морковного сока и 2 чайные ложки свежего жидкого меда. Употреблять напиток лучше утром и вечером перед приемом пищи.
  • Солевой раствор. На половину ведра теплой воды взять стакан поваренной соли и 9% столовый уксус в количестве 2/3 стакана. В получившейся смеси необходимо ежедневно держать ноги по 20 минут. Курс терапии составляет месяц.
  • Настой из пажитника и лаврового листа. Особенно эффективен для пациентов, у которых причиной нейропатии выступает сахарный диабет. Для приготовления настоя желательно использовать термос. Смешать 1 ст. л. измельченного лаврового листа и 3 ст. л. семян пажитника. Все залить кипятком, настоять 2-3 часа, затем процедить Пить средство нужно в течение дня небольшими порциями.

Перед тем как применять народные средства, не стоит пренебрегать предварительной консультацией с врачом, чтобы не спровоцировать аллергические реакции и не ухудшить имеющееся состояние.

Лечение в нашей клинике:

  • Бесплатная консультация врача
  • Быстрое устранение болевого синдрома;
  • Наша цель: полное восстановление и улучшение нарушенных функций;
  • Видимые улучшения после 1-2 сеанса; Безопасные безоперационные методы.

Повреждение структуры аксонов приводит к тому, что развивается нейропатия малоберцового нерва, приводящая к частичной дисфункции нижней конечности на стороне поражения. Эта патология встречается у детей и взрослых. Причины могут быть различными, но всегда в основе развития патологии лежит принцип негативного влияния на нервную ткань. Это может быть ишемия (нарушение нормального кровоснабжения), компрессия (давление со стороны костей, сухожилий, мышц и тяжей соединительной рубцовой ткани), травмы (разрыв, гематома, колотое или резаное ранение).

В зависимости от предполагаемой причины может быть определён предположительный тип повреждения структуры аксонов. На основе данного вывода строится последующее лечение. Если невропатия малоберцового нерва стала следствием травмы, значит, нужно устранить её последствия. Если это ишемические нарушения, то терапия направляется в основном на восстановление нормального кровоснабжения тканей. При компрессионном синдроме важно устранить давление на нервное волокно.

Предлагаем узнать об основных причинах, симптомах невралгии малоберцового нерва у детей и взрослых, возможностях лечения патологии с помощью методов мануальной терапии без хирургической операции.

Причины туннельной нейропатии малоберцового нерва у детей и взрослых

Туннельная нейропатия малоберцового нерва может развиваться как у детей под влиянием факторов нарушения процессов развития структурных тканей опорно-двигательного аппарата, так и у взрослых под воздействием возрастных дегенеративных (разрушительных) факторов. К туннельным данная патология относится по принципу сдавливания нервного волокна в любом канале, формируемом как отекшими мягкими тканями, так и деформированными костными структурами.

Нейропатия малоберцового нерва у детей может быть следствием неправильного развития тканей опорно-двигательного аппарата, либо врожденным нарушением проводимости импульса по аксонам этого нерва. Проведение импульса для совершения того или иного движения стопой нарушается. Может появляться зона отсутствия чувствительности на наружной проекции голени. Также ребенок может жаловаться на болезненность и онемение в области наружной части стопы.

К другим причинам неврологии малоберцового нерва можно отнести:

Все причины должны быть выявлены и по возможности устранены. Зачастую терапия начинается с лечения основного заболевания, которое провоцирует компрессию или ишемию малоберцового нерва. Например, при протрузии межпозвоночного диска пояснично-крестцового отдела и возникающей при этом компрессии малоберцового и седалищного нерва важно сначала вернуть нормальную анатомическую форму хрящевому фиброзному кольцу диска.

И только после этого нужно направлять усилия по восстановлению проводимости по малоберцовому нерву. Без лечения последствий остеохондроза все меры терапии невралгии малоберцового нерва будут абсолютно напрасными. Вскоре после проведённого лечения все симптомы болезни вернутся, поскольку факторы патологического влияния не устранены.

Аксональная, посттравматическая, компрессионная и ишемическая нейропатия малоберцового нерва

Давайте разберемся в том, какие виды патологии существуют и какими возможностями в их лечении располагает современная мануальная терапия. Посттравматическая нейропатия малоберцового нерва часто сопровождает переломы костей таза и нижних конечностей. В месте нарушения целостности костной ткани формируется обширная гематома. Она сдавливает мягкие ткани, мышцы и их фасции. Наблюдается выраженная компрессии малоберцового или седалищного нерва. Поэтому пациенты с переломами часто отмечают онемение и отсутствие возможности двигать пальцами ноги, стопой, голенью (при переломе бедренной кости).

Мануальная терапия располагает широким арсеналом возможностей на стадии реабилитации после перенесённых переломов.

Аксональная нейропатия малоберцового нерва является самой тяжелой формой заболевания. Она развивается на фоне дефицита в рационе питания некоторых витаминов и микроэлементов. В результате развивается первичная дистрофия нервного волокна. В дальнейшем изменяется структура аксонов, входящих в состав малоберцового нерва. Применение мануальной терапии в этом случае целесообразно после коррекции рациона питания, использования возможностей фармакологической компенсации дефицита витаминов и минералов.

Самый распространенный тип у взрослых – компрессионная нейропатия малоберцового нерва, возникающая на фоне деструктивных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Это состояние сопровождает остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, деформирующий коксартроз тазобедренного сустава, разрушение коленного сочленения костей, голеностопа. Возможности применения мануальной терапии здесь очень широкие. Важно помочь пациенту не только справиться с проявления нейропатии, но и с тем заболеванием, которое её спровоцировало. Для этого могут применяться разные способы.

Ишемическая нейропатия малоберцового нерва – это всегда вторичное заболевание, развивающееся на фоне серьезных эндокринологических и сосудистых патологий. Может быть вызвана атеросклерозом, варикозным расширением вен, облитерирующим эндартериитом, сахарным диабетом, подагрой и т.д. мануальная терапия в таких случаях позволяет вернуть пациенту свободу движения и затормозить процесс разрушения нервного волокна за счет улучшения процессов его кровоснабжения.

Симптомы нейропатии малоберцового нерва

Клинические проявления патологии могут включать в себя большой спектр негативных изменений. В основном симптомы нейропатии малоберцового нерва включают в себя следующие признаки неблагополучия:

Читайте также:  Признаки неврологических заболеваний у взрослых

В зависимости от уровня, на котором происходит поражение малоберцового нерва могут присутствовать и другие клинические симптомы заболевания. Для диагностики важно своевременно посетить врача невролога. Вы можете записаться на прием в нашу клинику мануальной терапии. У нас ведет прием доктор медицинских наук. Он сможет провести обследование, поставить правильный диагноз и назначит эффективный курс лечения.

Лечение нейропатии малоберцового нерва и сроки восстановления

Сроки восстановления при нейропатии малоберцового нерва зависят от множества факторов, таких как:

  1. вида поражения тканей (травматическое, ишемическое, компрессионное, врожденное);
  2. тяжести состояния пациента;
  3. присутствия сопутствующей патологии опорно-двигательного аппарата;
  4. длительности течения заболевания.

Точные сроки терапии можно узнать в ходе первичной бесплатной консультации, получить которую можно у докторов нашей клиники.

Лечение нейропатии малоберцового нерва начинается с постановки диагноза, устранения причин повреждения целостности структуры нервного волокна. Затем доктор разрабатывает комплекс процедур, которые позволяет восстановить процесс иннервации. Используется массаж, кинезитерапия, остеопатия, рефлексотерапия и лечебная гимнастика.

Помните! Самолечение может быть опасно! Обратитесь ко врачу

Консультация врача бесплатно. Не занимайтесь самолечением, позвоните и мы поможем +7 (495) 505-30-40

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Буланова В. А., Дружинин Д. С.

Представлено описание клинического случая наследственной невропатии со склонностью к параличам от сдавления (ННПС), подтвержденного результатами ДНК‑диагностики. Проанализированы клинические и электрофизиологические особенности течения ННСП у подростка. Обсуждены вопросы дифференциальной диагностики различных заболеваний, проявляющихся парезом разгибателей стопы .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Буланова В. А., Дружинин Д. С.

Recurrent peroneal neuropathy in adolescent: clinical case

The clinical case of hereditary neuropathy with liability to pressure palsies (HNPP) confirmed the results of DNA diagnostics is described. Clinical and electrophysiological features of the course of HNPP in adolescent is analyzed. Many various illnesses require exclusion in case of the foot extensor paresis.

Рецидивирующая невропатия малоберцовых нервов у подростка: клиническое наблюдение

В.А. Буланова1, Д.С. Дружинин1,2

1ГБОУВПО Ярославская государственная медицинская академия; 2ГБУЗ ЯО Областная детская клиническая больница, Ярославль Контакты: Вера Александровна Буланова vabulanova@mail.ru

Представлено описание клинического случая наследственной невропатии со склонностью к параличам от сдавления (ННПС), подтвержденного результатами ДНК-диагностики. Проанализированы клинические и электрофизиологические особенности течения ННСП у подростка. Обсуждены вопросы дифференциальной диагностики различных заболеваний, проявляющихся парезом разгибателей стопы.

Ключевые слова: наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления, туннельные синдромы, парез разгибателей стопы

Recurrent peroneal neuropathy in adolescent: clinical case

V.A. Bulanova1, D.S. Druzhinin1,2

1Yaroslavl State Medical Academy;

Regional Children’s Hospital, Yaroslavl

The clinical case of hereditary neuropathy with liability to pressure palsies (HNPP) confirmed the results of DNA diagnostics is described. Clinical and electrophysiologicalfeatures of the course of HNPP in adolescent is analyzed. Many various illnesses require exclusion in case of thefoot extensor paresis.

Key words: hereditary neuropathy with liability to pressure palsies, tunnel syndromes, drop foot

Распространенность заболеваний периферической нервной системы (ПНС) у детей и подростков в возрасте до 14 лет в России составляет 140 случаев на 100 тыс. населения, первичная заболеваемость — 64 на 100 тыс. [1]. Сведений о частоте нетравматических мононевропатий в данной возрастной группе в доступной литературе не встретилось. У взрослых среди нетравматических мононевропатий преобладают туннельные синдромы, составляющие до 30—40 % всех заболеваний ПНС [2], причем около 2,5 % всех туннельных невропатий — это компрессия малоберцового нерва на уровне фибулярного канала [3].

Пациент А., 1996 года рождения, впервые обратился к неврологу в декабре 2008 г. (в возрасте 12 лет) с жалобами на ограничение активного разгибания правой стопы, а также периодическое онемение рук в течение нескольких минут после ночного сна. Точную дату появления слабости в разгибателях стопы

При неврологическом осмотре в декабре 2008 г. у пациента А. выявлены признаки невропатии правого общего малоберцового нерва в виде умеренного пареза мышц разгибателей стопы и пальцев (при сохраненной амплитуде глубоких рефлексов), гипалге-зии кожи наружной поверхности голени и тыла стопы. Электронейромиография (ЭНМГ) выявила демиели-низирующую невропатию правого малоберцового нерва, а также патологическое удлинение дистальной латентности и снижение амплитуды моторного ответа при тестировании клинически асимптомного левого малоберцового нерва (см. таблицу). Исследование сывороточного уровня глюкозы, креатинфосфокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы отклонений от нормы не выявило. От госпитализации подростка семья отказалась. Пациент лечился амбулаторно: была предложена пероральная терапия, включавшая а-липоевую кислоту (300 мг/сут в течение 2 мес), ипидакрин (25 мг/сут в течение 1 мес), затем витамины группы В (Вр В6, В12) в высоких дозах. За 3 мес отмечен полный регресс пареза, значительный регресс чувствительных нарушений (сохранялся небольшой по площади участок гипалгезии кожи в области наружной поверхности правой голени). Магнитно-резонансная томография (МРТ) пояснично-крестцового и нижнегрудного отделов позвоночника обнаружила начальные признаки хондроза (неравномерность высоты межпозвонковых дисков ThXI — Sj), МРТ головного мозга — признаки гипоплазии гипофиза. В связи с последней находкой пациент осмотрен эндокринологом. Исследование гормонального статуса, включая тропные гормоны гипофиза, тиреоидные, половые, а также постпрандиальную гликемию, отклонений от нормы не выявило. При ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий патологии не обнаружено. В марте 2009 г. у пациента был эпизод артралгий в коленных суставах, данные УЗИ и рентгенографии коленных суставов, уровни С-реактивного белка и ревматоидного фактора оказались в норме.

Генеалогическое древо пациента А.: стрелкой указан пробанд, черные фигуры — члены семьи с симптомами невропатии, крестиком отмечен умерший

вропатии со склонностью к параличам от сдавления (ННПС). Молекулярно-генетическое исследование, выполненное в мае 2009 г. в лаборатории ДНК-диагностики МГНЦ РАМН (зав. лабораторией проф. А.В. Поляков) подтвердило наличие делеции 17р11.2-р12 у пробанда и его отца.

С 2011 г. (в возрасте 15 лет) пациент отметил появление следующих ощущений: постоянное чувство онемения кожи наружной поверхности правого бедра; периодически возникающее онемение кожи наружной поверхности обеих голеней и левого бедра, продолжительностью от нескольких часов до 1 сут, провоцируемое длительным (более 2 ч) сидением на стуле, усиливающееся при охлаждении; чувство онемения и покалывания в руках после сна в течение 2-3 мин; онемение кожи правой щеки после сна, сохраняющееся около 1 ч; ежедневные болезненные мышечные спазмы в стопах длительностью 30-60 с, провоцируемые активным подошвенным сгибанием стоп.

Читайте также:  Слабая нервная система признаки

ружного отдела тыла стопы с обеих сторон. Симптомы натяжения отрицательны. Суставно-мышечное чувство сохранено, вибрационная чувствительность в дистальных отделах ног — на нижней границе нормы. Речь и другие высшие корковые функции не расстроены, учится в общеобразовательной школе.

ЭНМГ выполнялась трижды (2008, 2010, 2011 г.). К сожалению, объем первых исследований был ограничен тестированием нервов нижних конечностей. Тем не менее в динамике выявлена устойчивая тенден-

Динамика ЭНМГ-показателей пациента А.

ция к появлению либо нарастанию патологического увеличения дистальной латентности, флуктуация скоростных показателей — как повышение после восстановления двигательной функции пораженного нерва, так и снижение при отсутствии пареза соответствующих мышц (см. таблицу). Исследование сенсорных волокон в 2011 г. (в период появления перманентных и усиления преходящих чувствительных нарушений) выявило отчетливую сенсорную полиневропатию (см. таблицу).

Показатель 2008 г. (12 лет) 2010 г. (14 лет) 2011 г. (15 лет)

А1, мВ 4,36 1,94 2,10

СРВ, м/с 35,4 41,3 36,1

СРВфиб.кан., м/с 38,7 44,4 30,2

А1, мВ 2,52 4,12 1,54

СРВ, м/с 42,2 41,4 37,9

СРВфиб.кан., м/с 53,8 20,4 39,6

n. tibialis sin. Клинически интактный

А1, мВ н/д 7,75 6,76

СРВ, м/с н/д 36,7 41,4

n. medianus dext. Клинически интактный

А1, мВ н/д н/д 4,84

СРВ, м/с н/д н/д 47,5

Асенс., мкВ н/д н/д 7,61

СРВсенс., м/с н/д н/д 41,7

n. suralis dext.et sin.

Асенс., мкВ н/д н/д Не регистрируется

Примечание. Условные сокращения: А1 — амплитуда негативной фазы М-ответа при стимуляции нерва в дистальной точке (мВ);

В настоящее время нет данных об эффективности медикаментозной терапии параличей при ННПС за исключением единичных сообщений о пользе стероидов при длительном либо неполном спонтанном восстановлении [8]. Учитывая полный регресс парезов у нашего пациента в сроки до 3 мес, стероиды не применяли, выбор лекарственных средств определялся универсальными представлениями о патогенетической терапии невропатий. Судить об эффективности применяемого лечения затруднительно, так как для ННПС характерен

спонтанный регресс парезов. Основной профилактической мерой была рекомендация избегать ситуаций, способствующих компрессии нервных стволов.

Если говорить о первично-мышечных заболеваниях как причине одностороннего пареза разгибателей

стопы без чувствительных нарушений, заслуживает упоминания лице-лопаточно-конечностная мышечная дистрофия (ЛЛКМД) с возможной асимметрией поражения на стадии вовлечения новых мышечных групп, в частности передненаружных мышц голеней, поражающихся при прогрессировании болезни. Сопутствующая слабость мимических мышц и мышц плечевого пояса в сочетании с повышенным уровнем КФК служат довольно надежными признаками для диагностики ЛЛКМД, абсолютным подтверждением которой является молекулярно-генетический анализ.

Таким образом, парез разгибателей стопы — ситуация, требующая от клинициста проведения дифференциальной диагностики среди довольно большого спектра заболеваний. Расширенное ЭНМГ-исследо-вание не только малоберцовых, но и клинически ин-тактных нервов может существенно помочь в дифференциально-диагностическом поиске и поэтому рекомендуется всем пациентам с данной патологией. Выбор других дополнительных методов исследования определяется особенностями клинической картины и анамнеза.

1. Заболеваемость населения России

2. Лобзин В.С., Рахимджанов А.Р.,

Жулев Н.М. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. Ташкент, 1988. 232 с.

3. Кипервас И.П., Лукьянов М.В. Периферические туннельные синдромы. М., 1991. 254 с.

4. Mouton P., Tardieu S., Gouider R. et al. Spectrum of clinical and electrophysiologic features in HNPP patients with the 17p11.2 deletion. Neurology 1999;52(7):1440-6.

5. Dubourg O., Mouton P., Brice A. et al. Guidelines for diagnosis of hereditary neuropathy with liability to pressure palsies. Neuromuscul Disord 2000; 10(3):6-8.

6. Li J., Krajewski K., Shy M.E., Lewis R.A. Hereditary neuropathy with liability to

pressure palsy: the electrophysiology fits the name. Neurology 2002;8(12):1769-73.

7. Koike H., Hirayama M., Yamamoto M. et al. Age associated axonal features

in HNPP with 17p11.2 deletion in Japan.

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(8): 1109-14.

8. Heng H.S., Tang S.S., Goyal S. et al. Beneficial use of steroids in hereditary neuropathy with liability to pressure palsy. Dev Med Child Neurol 2012;(2):183-6.

9. Савицкая Н.Г., Никитин С.С., Иллариошкин С.Н. и др. Рецидивирующие компрессионные нейропатии (клинико-электрофизиологический

и молекулярно-генетический анализы). Нервно-мышечные болезни 2011;1:41-5.

10. Nelis E., Van Broeckhoven C.,

De Jonghe P. et al. Estimation of the mutation frequencies in Charcot—Marie— Tooth disease type 1 and hereditary neuropathy with liability to pressure palsies: a European collaborative study. Eur J Hum Genet 1996;4:25-33.

11. Perkins A.T., Morgenlander J.C. Endocrinologic causes of peripheral neuropathy. Pins and needles in a stocking-and-glove pattern and other symptoms. Postgrad Med 1997;102(3):81-2, 90-2, 102-6.

12. Stamboulis E., Vassilopoulos D., Kalfakis N. Symptomatic focal mononeuropathies in diabetic patients: increased or not? J Neurol 2005; 52(4):448-52.

13. Flores L.P., Koerbel A., Tatagiba M. Peroneal nerve compression resulting from fibular head osteophyte-like lesions. Surg Neurol 2005; 64(3):249-52.

14. Rafai M.A., El Otmani H., Rafai M. et al. [Peroneal nerve schwannoma presenting with a peroneal palsy]. Rev Neurol (Paris) 2006;162(8-9): 866-8.

15. Senes F.M., Campus R., Becchetti F., Catena N. Sciatic nerve injection palsy

in the child: early microsurgical treatment and long-term results. Microsurgery 2009; 29(6):443-8.

Читайте также:
Adblock
detector