Миелиновая оболочка нервных волокон восстановление


Нервная система выполняет важнейшие функции в организме. Она отвечает за все действия и мысли человека, формирует его личность. Но вся эта сложная работы была бы невозможна без одной составляющей — миелина.

Миелин – это вещество, образующее миелиновую (мякотную) оболочку, которая отвечает за электроизоляцию нервных волокон и скорость передачи электрического импульса.

Анатомия миелина в строении нерва

Главная клетка нервной системы – нейрон. Тело нейрона называется сома. Внутри нее находится ядро. Тело нейрона окружено короткими отростками, которые называются дендриты. Они отвечают за связь с другими нейронами. От сомы отходит один длинный отросток – аксон. Он несет импульс от нейрона к другим клеткам. Чаще всего на конце он соединяется с дендритами других нервных клеток.

Всю поверхность аксона покрывает миелиновая оболочка, которая представляет собой отросток клетки Шванна, лишенный цитоплазмы. По сути, это несколько слоев клеточной мембраны, обернутые вокруг аксона.

Шванновские клетки, обволакивающие аксон, разделяются перехватами Ранвье, в которых отсутствует миелин.

Функции

Основными функциями миелиновой оболочки являются:

  • изоляция аксона;
  • ускорение проведения импульса;
  • экономия энергии за счет сохранения ионных потоков;
  • опора нервного волокна;
  • питание аксона.

Нервные клетки изолированы благодаря своей оболочке, но все же взаимосвязаны между собой. Участки, в которых клетки соприкасаются, называются синапсы. Это место, где встречаются аксон одной клетки и сома или дендрит другой.

Электрический импульс может передаваться внутри одной клетки или от нейрона к нейрону. Это сложный электрохимический процесс, который основан на перемещении ионов через оболочку нервной клетки.


В спокойном состоянии внутрь нейрона попадают только ионы калия, а ионы натрия остаются снаружи. В момент возбуждения они начинаются меняться местами. Аксон положительно заряжается изнутри. Затем натрий перестает поступать через мембрану, а отток калия не прекращается.

Проходя через перехват Ранвье, импульс перескакивает с одного участка аксона на другой, что и позволяет ему двигаться быстрее.

После того, как потенциал действия пересекает разрыв в миелине, импульс останавливается, и возвращается состояние покоя.

Такой способ передачи энергии характерен для ЦНС. Что касается вегетативной нервной системы, в ней часто встречаются аксоны, покрытые малым количеством миелина или вообще не покрытые им. Скачки между шванновскими клетками не осуществляются, и импульс проходит гораздо медленнее.

Состав

Миелиновый слой состоит из двух слоев липидов и трех слоев белка. Липидов в нем гораздо больше (70-75%):

  • фосфолипиды (до 50%);
  • холестерин (25%);
  • глактоцереброзид (20%) и др.

Белковые слои тоньше липидных. Содержание белка в миелине – 25-30%:

  • протеолипид (35-50%);
  • основной белок миелина (30%);
  • белки Вольфграма (20%).

Существуют простые и сложные белки нервной ткани.

Липиды играют ключевую роль в строении мякотной оболочки. Они являются структурным материалом нервной ткани и защищают аксон от потери энергии и ионных потоков. Молекулы липидов обладают способностью восстанавливать ткани мозга после повреждений. Липиды миелина отвечают за адаптацию зрелой нервной системы. Они выступают в роли рецепторов гормонов и осуществляют коммуникацию между клетками.

Немаловажное значение в строении миелинового слоя имеют молекулы белков. Они наряду с липидами выступают в роли строительного материала нервной ткани. Их главной задачей является транспортировка питательных веществ в аксон. Также они расшифровывают сигналы, поступающие в нервную клетку и ускоряют реакции в ней. Участие в обмене веществ – важная функция молекул белка миелиновой оболочки.

Дефекты миелинизации


Разрушение миелинового слоя нервной системы – очень серьезная патология, из-за которой происходит нарушение передачи нервного импульса. Она вызывает опасные заболевания, зачастую несовместимые с жизнью. Существуют два типа факторов, влияющие на возникновение демиелинизации:

  • генетическая предрасположенность к разрушению миелина;
  • воздействие на миелин внутренних или внешних факторов.
  • Демиелизация делится на три вида:
  • острая;
  • ремиттирующая;
  • острая монофазная.

Наиболее частыми причинами разрушения мякотной оболочки являются:

  • ревматические болезни;
  • существенное преобладание белков и жиров в питании;
  • генетическая предрасположенность;
  • бактериальные инфекции;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • опухоли и метастазы;
  • продолжительные сильные стрессы;
  • плохая экология;
  • патологии иммунной системы;
  • длительный прием нейролептиков.
Читайте также:  Питание для нервной системы

Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы:

  1. Болезнь Канавана – генетическое заболевание, возникающее в раннем возрасте. Его характеризуют слепота, проблемы с глотанием и приемом пищи, нарушение моторики и развития. Также следствием этой болезни являются эпилепсия, макроцефалия и мышечная гипотония.
  2. Болезнь Бинсвангера. Чаще всего вызвана артериальной гипертонией. Больных ожидают расстройства мышления, слабоумие, а также нарушения ходьбы и функций тазовых органов.
  3. Рассеянный склероз. Может вызвать поражения нескольких частей ЦНС. Ему сопутствуют парезы, параличи, судороги и нарушение моторики. Также в качестве симптомов рассеянного склероза выступают поведенческие расстройства, ослабление лицевых мышц и голосовых связок, нарушение чувствительности. Зрение нарушается, меняется восприятие цвета и яркости. Рассеянный склероз также характеризуется расстройствами тазовых органов и дистрофией ствола мозга, мозжечка и черепных нервов.
  4. Болезнь Девика – демиелинизация в зрительном нерве и спинном мозге. Болезнь характеризуют нарушения координации, чувствительности и функций тазовых органов. Ее отличают серьезные нарушения зрения и даже слепота. В клинической картине также наблюдаются парезы, мышечная слабость и вегетативная дисфункция.
  5. Синдром осмотической демиелинизации. Возникает из-за недостатка натрия в клетках. Симптомами выступают судороги, нарушения личности, потери сознания вплоть до комы и смерти. Следствием заболевания являются отек головного мозга, инфаркт гипоталамуса и грыжа ствола мозга.
  6. Миелопатии – различные дистрофические изменения в спинном мозге. Их характеризуют мышечные нарушения, сенсорные расстройства и дисфункция тазовых органов.
  7. Лейкоэнцефалопатия – разрушение миелиновой оболочки в подкорке головного мозга. Больных мучают постоянная головная боль и эпилептические припадки. Также наблюдаются нарушения зрения, речи, координации и ходьбы. Снижается чувствительность, наблюдаются расстройства личности и сознания, прогрессирует слабоумие.
  8. Лейкодистрофия – генетическое нарушение метаболизма, вызывающее разрушение миелина. Течение болезни сопровождают мышечные и двигательные расстройства, параличи, нарушение зрения и слуха, прогрессирующее слабоумие.

Демиелинизирующие заболевания периферической нервной системы:

  1. Синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизация. Она характеризуется мышечными и двигательными нарушениями, дыхательной недостаточностью, частичным или полным отсутствием сухожильных рефлексов. Больные страдают заболеваниями сердца, нарушением работы пищеварительной системы и тазовых органов. Парезы и нарушения чувствительности так же являются признаками этого синдрома.
  2. Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута – наследственная патология миелиновой оболочки. Ее отличают нарушения чувствительности, дистрофия конечностей, деформация позвоночника и тремор.

Это лишь часть заболеваний, возникающих из-за разрушения миелинового слоя. Симптомы в большинстве случаев схожи. Точный диагноз можно поставить лишь после проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Немаловажную роль в постановке диагноза играет уровень квалификации врача.

Принципы лечения дефектов оболочки

Заболевания, связанные с разрушением мякотной оболочки, очень сложно лечить. Терапия направлена в основном на купирование симптомов и остановку процессов разрушения. Чем раньше диагностировано заболевание, тем больше шансов остановить его течение.

Благодаря своевременному лечению можно запустить процесс восстановления миелина. Однако, новая миелиновая оболочка не будет так же хорошо выполнять свои функции. Кроме того, болезнь может перейти в хроническую стадию, а симптомы сохранятся, лишь слегка сгладятся. Но даже незначительная ремиелинизация способна остановить ход болезни и частично вернуть утраченные функции.

Современные лекарственные средства, направленные на регенерацию миелина более эффективны, но отличаются очень высокой стоимостью.

Для лечения заболеваний, вызванных разрушением миелиновой оболочки, используются следующие препараты и процедуры:

  • бета-интерфероны (останавливают течение заболевания, снижают риск возникновения рецидивов и инвалидности);
  • иммуномодуляторы (воздействуют на активность иммунной системы);
  • миорелаксанты (способствуют восстановлению двигательных функций);

  • ноотропы (восстанавливают проводниковую активность);
  • противовоспалительные (снимают воспалительный процесс, вызвавший разрушение миелина);
  • нейропротекторы (предупреждают повреждение нейронов мозга);
  • обезболивающие и противосудорожные препараты;
  • витамины и антидепрессанты;
  • фильтрация ликвора (процедура, направленная на очищение спинномозговой жидкости).

Прогноз по заболеваниям

В настоящее время лечение демиелинизации не дает стопроцентного результата, но учеными активно ведутся разработки лекарственных средств, направленных на восстановление мякотной оболочки. Исследования проводятся по следующим направлениям:

  1. Стимуляция олигодендроцитов. Это клетки, производящие миелин. В организме, пораженном демиелинизацией, они не работают. Искусственная стимуляция этих клеток поможет запустить процесс восстановления разрушенных участков миелиновой оболочки.
  2. Стимуляция стволовых клеток. Стволовые клетки могут превращаться в полноценную ткань. Есть вероятность, что они могут заполнять и мякотную оболочку.
  3. Регенерация гематоэнцефалического барьера. При демиелинизации этот барьер разрушается и позволяет лимфоцитам негативно влиять на миелин. Его восстановление защищает миелиновый слой от атаки иммунной системы.
Читайте также:  Какой сигнал бежит по нерву

Возможно, в скором времени заболевания, связанные с разрушением миелина, перестанут быть неизлечимыми.

Новый синтетический пептид TDP6 помогает восстановить миелиновые оболочки, повреждённые РС.

Новый пептид меньше и более эффективен в восстановлении миелина, чем природный фактор роста BDNF.

Рассеянный склероз (РС) – заболевание, при котором иммунная система по ошибке атакует миелин, вещество из которой строится оболочка нервных волокон. Эта оболочка защищает нейроны в нервной системе.

Подобно короткому замыканию оголённых электрических проводов потеря миелина приводит к «короткому замыканию» нервов, что в итоге оборачивается потерей связи между мозгом и телом. В результате у человека с РС ухудшаются двигательные навыки и когнитивные способности.

Согласно статистике, более двух миллионов человек во всём мире страдают от такого недуга. Большинство случаев диагностируется в возрасте 20-40 лет, между тем специалисты отмечают, что заболевание может затронуть совсем юных и пожилых людей. Также РС в три раза чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин (специалисты объяснили, чем это может быть вызвано).

Исследователи из Мельбурнского университета разработали синтетический пептид, помогающий миелину регенерировать. Такой пептид потенциально может замедлить прогрессирование заболевания и ухудшение состояния больных.

Если говорить о возможном лечении РС, то у исследователей есть несколько мишеней. Одно из направлений заключается в попытке остановить столь агрессивную реакцию иммунной системы на миелин. Другая цель учёных — замедлить ход заболевания. По этой причине они и ищут способ восстановить повреждённый миелин. Специалисты надеются сделать это при помощи лекарств, стволовых клеток и генной терапии.

Исследование австралийских учёных можно условно отнести ко второму лагерю.

Учёные сосредоточились на факторе роста под названием нейротрофический фактор из тканей мозга (BDNF). Дело в том, что он обладает нейрозащитными свойствами. Он также способствует образованию миелинового слоя (процесс называется миелинизацией).

В случае с миелинизацией BDNF действует через посредника (рецепторного белка на поверхности клеток, продуцирующих миелин). Рецепторный белок называется TrkB.

Как говорят учёные, специалисты могут улучшить восстановление миелина после его разрушения в головном мозге за счёт стимулирования TrkB на олигодендроцитах. Последние клетки продуцируют миелин.

Чтобы сделать это, необходимо нацелиться конкретно на TrkB. И сделать это можно за счёт имеющихся знаний о молекулярной структуре фактора BDNF. Последний взаимодействует с TrkB через специфическую последовательность аминокислот, собранные в петлеобразные структуры.

Отмечается, что ранее учёные уже пытались разработать способ лечения РС при помощи этого фактора роста, но оказалось, что с ним достаточно трудно работать. Причина в том, что BDNF — это относительно большая молекула, которая взаимодействует с несколькими рецепторами и довольно быстро разрушается в организме.

Чтобы устранить возникшие препятствия, учёные разработали синтетический пептид под названием TDP6. Он имитирует петлеобразные структуры BDNF. По сути пептид действует как уменьшенная, более управляемая версия природного фактора роста.

Во время испытаний на мышах учёные выяснили, что TDP6 лучше повышал регенерацию миелина, чем естественный BDNF. Он увеличивал количество олигодендроцитов — клеток, продуцирующих миелин.

Выяснилось к тому же, что вновь сформированные слои миелина были толще, чем миелин, восстановленный после разрушительного действия иммунной системы. В своей работе исследователи делают вывод, что TDP6 даже более эффективен в вопросе регенерации миелина, чем BDNF.

Также исследователи установили, что TDP6 не разрушается в организме грызунов даже спустя семь дней. То есть он может действовать достаточно долго.

Как отмечается в пресс-релизе исследования, стимулирование производства миелина в мозге может помочь людям с разными дегенеративными и неврологическими заболеваниями, не только с рассеянным склерозом.

Добавим, что, хотя результаты являются достаточно многообещающими, исследование находится на ранней стадии. Специалисты говорят, что в будущих работах они будут изучать, как именно синтетический пептид восстанавливает миелин. Также они намерены разработать улучшенные версии TDP6.

Читайте также:  Что можно пропить от нервов

Результаты исследования представлены в издании Journal of Neuroscience.

Починка со скоростью разрушения

Ученые исследуют новое средство, способствующее восстановлению миелиновых оболочек нервных клеток, которое теоретически может стать лекарством от рассеянного склероза.

Рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание, при котором нервные волокна теряют изолирующую миелиновую оболочку, а вместе с ней и способность эффективно передавать сигналы. Пациенты жалуются на усталость, у них слабеют конечности, зрение и память, речь становится нечленораздельной, развивается депрессия. Сейчас рассеянный склероз лечат иммунодепрессантами, преимущественно бета-интерфероном и финголимодом, но эти средства не очень эффективны и имеют нежелательные побочные эффекты.

Американские исследователи под руководством Люка Лейрсона, профессора Исследовательского института Скриппса, предложили использовать другой подход, клеточно-регенеративный. В статье, опубликованной в журнале Nature, они описали действие препарата, который стимулирует дифференцировку клеток-предшественников тех клеток, которые должны обеспечивать восстановление разрушенных миелиновых оболочек.

Рассеянным склерозом страдает более 2,5 млн жителей планеты, преимущественно женщины. Причины его возникновения неизвестны, но развитие заболевания провоцируют некоторые инфекции и отсутствие витамина D.

При рассеянном склерозе клетки иммунной системы, известные как Т-лимфоциты , проникают в головной мозг и верхний отдел спинного мозга, вызывая воспаление и в конечном итоге потерю миелиновой оболочки.

Миелин вырабатывают специальные клетки, называемые олигодендроцитами (слово длинное, но придется его запомнить). Они должны восстанавливать поврежденные оболочки, но сделать это не могут, потому что при рассеянном склерозе их количество резко сокращается: по не выясненным пока причинам клетки-предшественники перестают превращаться в олигодендроциты.

Подробнее:

Исследователи попробовали найти вещество, которое стимулировало бы дифференцировку клеток-предшественников. Для этого они проверили действие примерно 100 тыс. молекул на культуру клеток-предшественников нейронов оптического нерва крысы. Среди нескольких отобранных веществ с неисследованными свойствами оказался знакомый препарат бензтропин — лекарство, назначаемое при болезни Паркинсона. Поскольку многие свойства бензтропина были уже известны, ученые продолжили работу с ним.

Дальнейшие исследования проводили на мышах. В их рацион добавляли небольшое количество препарата купризон, вызывающего демиелинизацию, и получали мышиную модель рассеянного склероза.

Оказалось, что бензтропин не влияет на реакцию воспаления, но помогает мышам восстановить популяцию зрелых олигодендроцитов, которые, в свою очередь, воссоздают миелиновую оболочку поврежденных нервов, несмотря на продолжающиеся атаки Т-клеток.

Причем, вероятно, восстановление миелина происходит с той же скоростью, что и его разрушение. Бензтропин известен множественным действием на нейроны мозга, но дифференцировку предшественников олигодендроцитов он вызывает, связываясь с некоторыми мускариновыми (ацетилхолиновыми) рецепторами. Более подробно механизм его действия еще предстоит изучить.

Подробнее:

У бензтропина обнаружилось еще одно крайне ценное свойство: он замечательно дополняет традиционное лечение рассеянного склероза. Его прием позволяет почти на 90% снизить дозы иммуносупрессоров без потери эффективности. Поскольку эти препараты обладают нежелательными побочными действиями, возможность сократить дозировку очень важна. Таким образом,

лекарство снимает симптомы рассеянного склероза, усиливая действие иммуносупрессоров и одновременно активизируя восстановление миелина.

Исследователи планируют больше узнать о механизмах этого процесса и, возможно, модифицировать структуру бензтропина, чтобы усилить его эффект. Они также будут изучать действие других молекул, стимулирующих дифференцировку клеток-предшественников олигодендроцитов. Не исключено, что они будут действовать эффективнее бензтропина.

Бензтропин — препарат, назначаемый при болезни Паркинсона, он продается в аптеках под другим названием, но в России не зарегистрирован. Его исследование в качестве лекарства от рассеянного склероза только начинается, предстоят долгие доклинические и клинические испытания. Ученые предупреждают, что бензтропин тоже обладает нежелательными дозозависимыми побочными эффектами, неврологическими и психиатрическими, и может повредить пациентам с рассеянным склерозом, если они, прочитав эту заметку, займутся самолечением.

Читайте также:
Adblock
detector