Бронхоспазм на нервной почве симптомы

Астма нервная — нередко встречающаяся разновидность бронхиальной астмы, которая возникает вследствие нарушения психологического и эмоционального состояния человека. Как только пациент начинает переживать, случаются обострения. К развитию данного недуга приводят различные внутренние и внешние факторы.

Внимание! В группу риска входят люди, которые:

  • имеют лишний вес;
  • плохо питаются;
  • склонны к развитию аллергии;
  • имеют предрасположенность к заболеванию (астматики были в роду);
  • курят;
  • часто страдают от простудных заболеваний;
  • принадлежат к женскому полу;
  • проживают в экологически неприятной обстановке и в домах из бетона.

Астма и нервные стрессы

Бронхиальная астма не является заболеванием нервной системы. При её наличии человек сталкивается с воспалением в бронхах. Это случается из-за сбоя в иммунной системе. Однако данную патологию могут спровоцировать переживания, которые случаются периодически.

Столкнувшись со стрессом, больной может начать страдать от асфиксии. Из-за переживаний происходит выброс гистамина, который вызывает спазм мускулатуры бронхов. Кроме удушья, возникают кашель и одышка. Важно учесть, что подобная симптоматика может проявиться и при таких патологиях, как:

  • ВСД;
  • атаки панические;
  • недостаточность сердечная.

Когда приступ возникает при наличии ВСД, кишечник начинает усиленно сокращаться. Происходит выделение большого количества слюны и пота. Человек может столкнуться с тремором, тошнотой, покраснением кожи лица.

Внимание! Люди с нервной астмой обычно тревожны, замкнуты. Важно общаться с ними как можно мягче.

При подозрении на наличие данной патологии обязательно нужно пройти такие исследования:

Цель диагностики состоит в установлении причины, по которой возникает приступ. Устанавливаются особенности эмоционального реагирования. Доктор обязательно принимает во внимание информацию, которую он получил от человека. Полученных сведений достаточно для проведения эффективного лечения.

Симптомы нервной астмы

Астма, возникшая на нервной почве, сопровождается такими симптомами:

  • удушье (может продолжаться до нескольких часов);
  • межреберные боли;
  • регулярный сухой кашель;
  • одышка;
  • повышенное выделение мокроты.

Некоторые пациенты сталкиваются с ощущением давления в солнечном сплетении. Также может возникнуть зуд кожных покровов.

Лечение психогенной астмы

Психогенная бронхиальная астма лечится комплексно. Именно это и является гарантией улучшения состояния больного. Прежде всего, необходимо посетить психотерапевта. Данная патология диагностируется и у детей, и у взрослых. Наиболее часто её обнаруживают у женщин в постклимактерическом периоде и у подростков.

Некоторые пациенты соблюдают не все рекомендации врача, поскольку считают, что желаемого результата добиться не удастся. Они боятся, что, предпринимая какие-либо меры, столкнутся с приступом. В действительности это не так.

Терапия предполагает назначение лекарств, которые помогут устранить приступы и снять спазм. Для их введения применяется ингалятор. Иногда лечение откладывают из-за плохого настроения больного.

Вот наиболее часто назначаемые медикаменты:

  • глюкокортикостероиды;
  • бета-адреномиметики продолжительного и краткосрочного воздействия;
  • кромоны;
  • комбинированные медикаменты.

Внимание! Если заболевание протекает тяжело, то нужно пройти курс с приёмом системных стероидных противовоспалительных лекарств. Если происходит бактериальное осложнение, прописывают антибиотики.

Читайте также:  Инфекционные заболевания нервной системы

Особое значение в лечении нервной астмы занимает терапия, которая направлена на ликвидацию стрессов. Препараты позволят контролировать приступы. Это позволяет повысить качество жизни. Медикаменты дают возможность снять нервное напряжение и улучшить психоэмоциональное состояние.

Внимание! Нередки случаи, когда состояние больного удаётся нормализовать благодаря полноценному отдыху и хорошей психотерапии.

Лекарство следует употреблять исключительно под присмотром лечащего доктора, иначе может возникнуть синдром отмены либо привыкание.

Для нормализации состояния больного также рекомендуется делать массаж, лечебную физкультуру, принимать тёплые ванны. Также можно употреблять отвар валерианы, мелиссы, пустырника. Очень полезны психологические тренинги. Важно нормализовать дневной режим. Здесь также показано следующее:

  • электрофорез;
  • магнитотерапия;
  • отдых в санатории;
  • грязевые ванны;
  • гальванизация.

Когда астматик сталкивает с нервным перенапряжением, он обязательно должен употреблять магний. Когда данного вещества не хватает, самочувствие значительно ухудшается. Много магния содержится в какао, шпинате, орехах, финиках, семенах льна, отрубях.

Внимание! Приступ может возникнуть в результате приёма противовоспалительных препаратов, мочегонных медикаментов, антибиотиков, из-за чрезмерного употребления спиртного или неправильного питания.

Профилактика и борьба с нервными стрессами

Чтобы не столкнуться с таким заболеванием, как нервная астма, или чтобы повысить качество жизни пациента, страдающего от данного недуга, следует прибегнуть к определённым профилактическим мерам:

  • исключить из жизни стрессы, а как только состояние нормализируется, учиться спокойно реагировать на стрессовые ситуации;
  • заняться любимым делом;
  • сократить контакт с аллергеном;
  • применять гипоаллергенную косметику и моющие средства, носить одежду из безопасных тканей;
  • стирать белье только на высоких температурах;
  • заняться йогой, слушать успокаивающую музыку;
  • убрать из дома мягкие игрушки и ковры;
  • регулярно наводить порядок в доме, делать влажную уборку.

Внимание! Часто невозможно снять приступ самостоятельно. Разумнее своевременно обратиться к доктору: сразу, как симптомы дают о себе знать. Это позволит вовремя подобрать подходящую схему лечения и приступить к процедурам, не дожидаясь, пока возникнут осложнения, с которыми будет сложно справиться.

Пожалуйста, обязательно поделитесь этим материалом в социальных сетях. Так ещё больше людей может узнать ценную информацию о нервной бронхиальной астме.

Бронхоспазм — отражение дисбаланса между возбуждающими и тормозящими отделами ВНС. Вместе с тем, доказано, что бронхоспазм может осуществляться условнорефлекторно, особенно у больных с нервно-психическим механизмом патогенеза. Наиболее частой причиной развития бронхоспазма является повышение тонуса n.vagus путем раздражения ирритантных рецепторов озоном, двуокисью серы, двуокисью азота, протеазами, измененной осмолярностью секрета или при повышении вагусной трансмиссии биологически активными веществами: серотонином, гистамином, тромбаксаном А2, Pg альфа и др. К развитию бронхоспазма приводит возбуждение медиаторами воспаления МЗ холинорецепторов гладких мышц бронхов, а также тормозящее действие медиаторов воспаления на адренергическую активность. Снижение адренергической активности может быть обусловлено как снижением чувствительности (3 адренорецепторов к А или при снижении уровня последнего в крови, а также блокадой адренорецепторов, которая сопровождается гиперреактивностью к эндогенным спазмогенам. Немаловажное значение в развитии бронхоспазма уделяется патологическому функционированию НАНХ отдела ВНС.

Читайте также:  Врач невролог чем занимается

Возбуждение сенсорных нервов приводит к выделению из С-волокон сенсорных пептидов, обладающих мощным бронхоконстрикторным эффектом. Что касается ингибирующих нервов НАНХ системы, которые являются единственным прямым нервным путем бронходилатации, то отмечено, что нарушение их функционирования также может привести к бронхоспазму, особенно при разрушении ВИП и гистидин-метионина ферментами из очага воспаления в бронхах и легких, когда формируется гиперреактивность и обструкция бронхов.

Установлено, что развитию воспаления в бронхах и легких способствует также нарушение местных и системных механизмов защиты. Местное воспаление в бронхах регулируется ЦНС через синтез интерлейкинов, которые играют ключевую роль в развитии иммунных реакций и участвуют в процессах взаимодействия иммунной, эндокринной и нервной систем. Формированию обструкции бронхов с развитием их гиперреактивности способствует нарушение взаимодействия между иммунной системой, особенно местной органов дыхания и парасимпатической иннервацией. Итогом иммунологических реакций 1 типа, осуществляемых в бронхолегочном аппарате, является выброс тучными клетками гистамина, который, раздражая рецепторный аппарат блуждающего нерва, формирует обструкцию бронхов. Немаловажное значение среди повреждений местных механизмов защиты имеют нарушения ВИП, который является эндогенным модулятором легочного воспаления, угнетая функцию воспалительных клеток и противодействуя гуморальным медиаторам воспаления. Одной из причин, постоянно поддерживающих воспаление в бронхах, является нарушение выработки релизинг-факто-ров с угнетением выработки глюкокортикоидов.

Таким образом, в развитии воспаления легких и бронхов принимает участие патологическое функционирование всех отделов нервной системы. Основным в формировании так называемого «нейрогенного» воспаления бронхов и легких является пептидергический отдел ВНС. «Нейрогенное» воспаление по существу имеет нехолинергический механизм. Пусковым моментом «нейрогенного» воспаления является повреждение эпителия, которое может быть вызвано различными факторами. Повреждение эпителия и его слущивание в результате воспаления делает доступными тучные клетки и чувствительные нервные окончания, содержащиеся в субэпителиальных структурах. Ирритированные рецепторы подвержены воздействию большого числа раздражителей: медиаторов воспаления, физических и химических раздражителей, поллютантов и других. Достаточно простого раздражения С-волокон сенсорных нервов, чтобы по триггерному механизму типа аксон-рефлекса возникло возбуждение всей НАНХ системы с выделением из боковых цепей сенсорных нервов нейропептидов: СР, КГСП, НК А и В и других, играющих важную роль в развитии «нейрогенного» воспаления и бронхиальной обструкции. Отмечено, что кроме свойств, описанных ранее субстанция Р способна формировать мононуклеарный, нейтрофильный и эозинофильный ответ на воздействие различных хемотаксических агентов, ускорять дегрануляцию тучных клеток, усиливая, тем самым, воспалительную реакцию в бронхах.

Рефлекторный механизм выделения нейропептидов представлен антидромным аксон-рефлексом, с помощью которого возбуждение распространяется к терминалам чувствительных нервов пептидергической нервной системы с выделением из них сенсорных нейропептидов, которые способствуют еще большей активации С-рецепторов. Считается, что активация аксон-рефлекса приводит к расширению сосудов, увеличению кровотока и отеку, причем неиропептиды вызывают сосудистую реакцию даже в следовых количествах. Отмечено, что сенсорным нейропептидам в большей или меньшей степени присуще бронхоконстрикторное действие. К развитию воспаления имеет отношение также нарушение метаболизма НЭП. Воспаление дыхательных путей и отек их приводит к слущиванию эпителия и потере НЭП-энзима, ингибирующего нейропептиды и БАВ. Выделившиеся и накопившиеся в результате уменьшения инактивации НЭП-азой нейропептиды проявляют свое действие связываясь с соответствующими рецепторами, тем самым запуская серию местных изменений, включая выделение нейропептидов из терминалей, нарушение микроциркуляции, отек слизистой и выпотевание плазмы в просвет респираторного тракта, что вызывает нарушение эпителия и замыкание «порочного круга» развития и прогрессирования воспалительных изменений и вызываемой ими обструкции. Нейропептиды также стимулируют выделение трахеобронхиальной слизи, и отмечена их склонность к возбуждению парасимпатического отдела ВНС.

Читайте также:  Спастическая диплегия что это такое

Отмечено, что усиление «нейрогенного» воспаления может быть обусловлено действием медиаторов воспаления на тонус парасимпатического (возбуждение) и симпатического (торможение) отделов ВНС, дисбаланс между которыми приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Важную роль при «нейрогенном» воспалении играют ВИП и нейропептид Y, которые выделяются из смешанных холинергических и адренергических нервов соответственно и обладают кроме основных физиологических свойств (Табл.3) еще дополнительными механизмами. Так, ВИП может выполнять роль эндогенного модулятора легочного воспаления, угнетая функцию воспалительных клеток и противодействуя гуморальным медиаторам воспаления, а нейропептид Y по механизму обратной связи может тормозить выделение нейропептидов из боковых цепей и, тем самым, ингибировать «нейрогенное» воспаление. К числу классических клинических моделей аллергического воспаления относится БА. При этом необходимо отметить, что аллергическое воспаление в ряде случаев может быть пусковым моментом для «нейрогенного» воспаления, а бронхоспастические реакции у 50% больных связаны с раздражением сенсорных рецепторов в дыхательных путях. Как видно, развитие «нейрогенного» воспаления может быть обусловлено самоактивацией НАНХ системы без участия ЦНС. Вместе с тем, немаловажное значение в поддержании воспаления в бронхах и легких принадлежит нарушению центральных механизмов регуляции и, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси с нарушением выработки глюкокортикоидных гормонов и катехоламинов.

  • Если у Вас есть вопросы к консультанту, задайте его через личное сообщение или воспользуйтесь формой \»задать вопрос\» на страницах нашего сайта.

Так же Вы можете связаться с нами по телефонам:

  • 8 495-632-00-65 Многоканальный
  • 8 800-200-01-09 Звонок по России бесплатный

Ваш вопрос не останется без ответа!

Мы были первыми и остаемся лучшими!

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Но Вы — неавторизованный пользователь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Читайте также:
Adblock
detector