Препараты нового поколения от эпилепсии

Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся склонностью к образованию патологического очага синхронного разряда нейронов и проявляющееся большими, малыми припадками и эпилептическими эквивалентами.

В лечении эпилепсии используется принцип монотерапии – пожизненный прием одного определенного лекарства. Иногда используется би- и тритерапия, когда больной принимает два и больше лекарства. Политерапия используется в случае, когда монотерапия одним препаратом не приносит эффекта.

Основной подход

Противоэпилептические препараты – это группа средств, которая предупреждает развитие припадков и купирует острый эпилептический приступ.

Впервые в клинической практике использовались бромиды. Несмотря на малую эффективность, они назначались с середины 18 до начала 20 веков. В 1912 году впервые синтезировался препарат фенобарбитал, но средство имело широкий спектр побочных эффектов. Только в середине 20 века исследователи синтезировали фенитоин, триметадион и бензобарбитал, которые обладали меньшим количеством побочных эффектов.

В ходе разработки врачи и исследователи составили принципы, которым должны соответствовать современные препараты для лечения эпилепсии:

  • высокая активность;
  • продолжительность действия;
  • хорошее всасывание в органах пищеварения;
  • малая токсичность;
  • влияние на большинство патологических механизмов эпилепсии;
  • отсутствие зависимости;
  • отсутствие побочных эффектов в перспективе долгосрочного применения.

Цель любой фармакологической терапии – полностью устранить припадки. Но это достигается только у 60% пациентов. Остальная часть больных приобретает непереносимость к препаратам или устойчивую резистентность к медикаментозным противоэпилептическим средствам.

Механизм действия

В основе заболевания лежит патологический процесс, при котором в головном мозгу синхронно возбуждается большая группа нейронов, из-за чего мозг выдает телу неконтролируемые и неадекватные команды. Клиническая картина симптомов зависит от локализации патологического очага. Задача препаратов для лечения эпилепсии – стабилизация мембранного потенциала нервной клетки и снижение их возбудимости.

Противосудорожные препараты при эпилепсии изучены недостаточно. Однако известно их фундаментальный принципиальный механизм воздействия – торможение возбуждения нейронов головного мозга.

В основе возбуждения лежит действие глутаминовой кислоты – главного возбуждающего нейромедиатора нервной системы. Препараты, например, фенобарбитал, блокируют рецепцию глутамата в клетке, из-за чего электролиты Na и Ca не входят в мембрану и потенциал действия нейрона не изменяется.

Другие средства, например, вальпроевая кислота, являются антагонистами к глутаминовым рецепторам. Они не дают взаимодействовать глутамату с клеткой головного мозга.

В нервной системе, кроме возбуждающих клетку нейромедиаторов, есть тормозные нейротрансмитеры. Они напрямую подавляют возбуждение клетки. Типовой представитель тормозных нейромедиаторов – гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Препараты группы бензодиазепинов связываются с рецепторами ГАМКа и воздействуют на них, вызывая торможение в центральной нервной системе.

В синаптических щелях – в месте, где контактируют два нейрона – есть ферменты, которые утилизируют те или иные нейромедиаторы. Например, после процессов торможения в синаптической щели остались небольшие остатки гамма-аминомасляной кислоты. В норме эти остатки утилизируются ферментами и в дальнейшем разрушаются. Так, например, препарат Тиагабин препятствует утилизации оставшейся гамма-аминомасляной кислоте. Это значит, что концентрация тормозного нейромедиатора не уменьшается после его воздействия, и он дальше тормозит возбуждение в постсинаптической мембране соседнего нейрона.

Тормозной медиатор гамма-аминомасляная кислота получается путем расщепления возбуждающего медиатора глутамата при помощи фермента глутаматдекарбоксилазы. Например, препарат Гебапантин ускоряет утилизацию глутамата, чтобы получилось больше гамма-аминомасляной кислоты.

Все вышеназванные препараты влияют опосредованно. Однако есть средства (Карбамазепин, фенитоин или вальпроаты), которые влияют непосредственно на физиологию клетки. У мембраны нейрона есть каналы, через которые заходят и выходят позитивно и негативно заряженные ионы. Их соотношение в клетке и вокруг нее определяет ее, клетки, мембранный потенциал и возможность последующего торможения или возбуждения. Карбамазепин блокирует потенциалзависимые каналы и делает так, чтобы они не открывались, в результате чего ионы не заходят внутрь клетки и нейрон не возбуждается.

Из перечня препаратов видно, что врач обладает современным арсеналом противоэпилептических препаратов разных групп, которые влияют на множество механизмов возбуждения и торможения клетки.

Классификация

Противоэпилептические препараты классифицируются по принципу воздействия на медиаторные и ионные системы:

  1. Препараты, усиливающие активность тормозных нейронов путем стимуляции и увеличения количества в синаптической щели гамма-аминомасляной кислоты.
  2. Препараты, тормозящие возбуждение нейронов, ингибируя рецепторы глутаминовой кислоты.
  3. Препараты, непосредственно влияющие на мембранный потенциал, воздействуя на потенциалзависимые ионные каналы нервных клеток.

Препараты нового поколения

Существует три поколения противоэпилептических препаратов. Третье поколение – это наиболее современные и изученные средства в лечении заболевания.

Противоэпилептические препараты нового поколения:

  • Бриварацетам.
  • Валроцемид.
  • Ганаксолон.
  • Караберсет.
  • Карисбамат.
  • Лакосамид.
  • Лозигамон.
  • Прегабалин.
  • Ретигабалин.
  • Руфинамид.
  • Сафинамид.
  • Селетрацетам.
  • Серотолид.
  • Стирипентол.
  • Талампанел.
  • Флуорофелбамат.
  • Фосфенитион.
  • DP-вальпроевая кислота.
  • Эсликарбамазепин.

13 из этих препаратов уже тестируются в лабораториях и клинических опытах. Кроме того, эти препараты изучаются не только как эффективное лечение эпилепсии, но и других психических расстройств. Наиболее изучаемый и уже изученный препарат – Прегабалин и Лакосамид.

Возможные побочные эффекты

Большинство противоэпилептических препаратов подавляют активность нейронов, вызывая в них торможение. Это значит, что наиболее распространенный эффект – седация центральной нервной системы и расслабление. Средства снижают концентрацию внимания и скорость психофизиологических процессов. Это неспецифические побочные реакции, характерные для всех антиэпилептических препаратов.

Некоторые из средств имеют специфические побочные эффекты. Например, Фенитоин и Фенобарбитал в некоторых случаях провоцируют раковые заболевания крови и размягчение костной ткани. Препараты на основе вальпроевой кислоты вызывают дрожание конечностей и диспепсические явления. При приеме Карбамазепина снижается острота зрения, появляется двоение перед глазами и отеки лица.

Многие препараты, в частности препараты на основе вальпроевой кислоты, повышают риск дефектного развития плода, поэтому беременным эти препараты принимать не рекомендуется.

Резюме. Представлены сведения о 20 новейших противоэпилептических препаратах, а также информация о текущих клинических испытаниях с их применением

Основным компонентом в комплексном лечении эпилепсии является фармакотерапия — применение антиконвульсантов, или противоэпилептических (син.: антиэпилептических) препаратов (ПЭП). Напомним ряд ключевых положений фармакологического лечения при эпилепсии (Юрьев К.Л., 2004).

Цель фармакотерапии при эпилепсии — полное устранение эпилептических припадков при отсутствии побочных эффектов ПЭП. Этой цели удается достичь у 60% пациентов с эпилепсией, нуждающихся в лечении ПЭП. К сожалению, у многих пациентов наблюдается непереносимость побочных эффектов лекарственной терапии или резистентность к проводимому медикаментозному лечению.

Читайте также:  Препараты от невроза самые эффективные

Важное значение имеет монотерапия, поскольку при этом снижается вероятность развития побочных эффектов и исключаются проблемы, связанные со взаимодействием лекарств. Кроме того, монотерапия может быть дешевле, поскольку многие ПЭП (в основном традиционные) обладают способностью активации процессов биотрансформации в печени путем индукции энзимов, что приводит к снижению концентрации в плазме крови препаратов сопутствующей терапии и таким образом требует повышения дозы.

Выбор ПЭП зависит от типа припадков (специфического эпилептического синдрома), возраста пациента, сопутствующей терапии, а также переносимости, безопасности, эффективности ПЭП и ряда других важных факторов, в частности — механизма действия и фармакокинетических свойств ПЭП, особенно при политерапии заболевания.

Краткая история становления фармакотерапии при эпилепсии представлена ниже по J.G. Ochoa, W. Riche (2012).

Начало современных подходов к медикаментозной терапии эпилепсии относят к 1850 г., когда для лечения больных стали применять бромиды, основываясь на теории о том, что причиной этого заболевания является чрезмерное половое влечение.

В 1910 г. выявлено, что противоэпилептической активностью обладает фенобарбитал [phenobarbital, PB]*, который с этого времени и на долгие годы стал препаратом выбора в лечении эпилепсии. В дальнейшем были разработаны другие, подобные фенобарбиталу, препараты, включая примидон [primidone, PRIM].

В 1940 г. была установлена противоэпилептическая эффективность фенитоина [phenytoin, PHT], который с этого времени стал основным ПЭП первой линии терапии при парциальных и вторично-генерализованных эпилептических припадках.

В 1968 г. в клиническую практику был внедрен карбамазепин [carbamazepine, CBZ], вначале для лечения невралгии тройничного нерва, а позднее, с 1974 г. — парциальной эпилепсии.

С 1958 г. в качестве препарата первого выбора для лечения абсансов, не сопровождающихся генерализованными тонико-клоническими припадками, применяют этосуксимид [ethosuximide, ESX, ESM].

Вальпроевая кислота [valproic acid, VPA] (принятое в США название — вальпроат натрия [valproate sodium]) одобрена для применения в Европе с 1960 г., в США — с 1978 г., и в настоящее время широко применяется во всем мире. Она стала препаратом выбора при первично-генерализованной эпилепсии, а с 1990-х годов одобрена для лечения парциальной эпилепсии.

Стимулом к разработке новых ПЭП послужил тот факт, что у >30% пациентов при применении вышеуказанных 6 традиционных ПЭП (и ряда других препаратов, например таких, как клоназепам [clonazepam, CLN], ацетазоламид [acetazolamide, ACZ]) наблюдается резистентность к проводимому лечению или же, в случае достижения адекватного контроля припадков, развиваются серьезные или непереносимые побочные эффекты (McCabe P.H., 2000).

Начиная с 1990-х годов на мировой фармацевтический рынок были выведены 10 новых ПЭП (второе поколение). К этим препаратам относятся: 1) фелбамат [felbamate, FBM]; 2) габапентин [gabapentin, GBP]; 3) ламотригин [lamotrigine, LTG]; 4) топирамат [topiramate, TMP]; 5) тиагабин [tiagabine, TGB]; 6) окскарбазепин [oxcarbazepine, OXC]; 7) леветирацетам [levetiracetam, LVT или LEV]; 8) зонизамид [zonisamide, ZNS]; 9) клобазам [clobazam, CLB]; 10) вигабатрин [vigabatrin, VGB]. Считают, что преимуществами новых ПЭП по сравнению с традиционными являются высокая эффективность в сочетании с меньшей токсичностью, лучшей переносимостью и удобством применения (отсутствие необходимости проведения регулярного мониторинга концентрации препарата в крови) (Ochoa J.G., Riche W., 2012).

Первоначально новые ПЭП были зарегистрированы для применения в качестве дополнительной (add-on, adjunctive) терапии при медикаментозно резистентной (далее по тексту — резистентной) парциальной эпилепсии. В дальнейшем ряд новых ПЭП получил одобрение для применения в монотерапии (Юрьев К.Л., 2004).

К сожалению, внедрение в клиническую практику ПЭП второго поколения не решило окончательно проблему оптимального ведения пациентов с эпилепсией — по-прежнему в ≈30% случаев не удается достичь адекватного контроля припадков (Bialer M., 2006).

Такое положение вещей служит мощным стимулом к дальнейшему поиску новейших ПЭП.

В настоящее время при разработке новейших ПЭП используют 3 различных подхода (Luszczki J.J., 2009).

Первый заключается в химической и/или структурной модификации уже известных ПЭП. При таком подходе можно получить препарат, обладающий более выраженной противоэпилептической активностью и/или менее выраженными побочными эффектами по сравнению с предшественником.

Второй метод сводится к скринингу большого количества различных субстанций в отношении противоэпилептической активности в экспериментальных моделях эпилепсии (in vivo и in vitro). Такая техника позволяет открывать совершенно новые соединения, обладающие противоэпилептической активностью.

И, наконец, третий метод создания новейших ПЭП основывается на достижениях в изучении патофизиологических механизмов эпилептогенеза и нейрональной гипервозбудимости. К примеру, потенциальными кандидатами на роль ПЭП могут быть соединения, которые селективно ингибируют возбудительную нейротрансмиссию, либо активируют тормозные синапсы в головном мозгу.

В ряде случаев одновременно используют два или три метода поиска новейших ПЭП.

На сегодняшний день фармацевтическими компаниями уже разработаны 20 ПЭП следующего — третьего — поколения: бриварацетам [brivaracetam, BRI]; валроцемид [valrocemide, VLR]; ганаксолон [ganaxolone, GNX]; караберсат [carabersat, CRB]; карисбамат [carisbamate, CBM]; лакосамид [lacosamide, LCM] (прежние INN — эрльозамид, erlosamide); лозигамон [losigamone, LSG]; прегабалин [pregabalin, PGB]; ремацемид [remacemide, RMC]; ретигабин [retigabine, RTG]; руфинамид [rufinamide, RUF]; сафинамид [safinamide, SAF]; селетрацетам [seletracetam, SEL]; соретолид [soretolide, SRT]; стирипентол [stiripentol, STP]; талампанел [talampanel, TLP]; флуорофелбамат (fluorofelbamate, FFBM); фосфенитоин [fospheny­toin, FPHT]; эсликарбазепин [eslicarbazepine, ESL]; DP- вальпроевая кислота (DP-valproic acid, DP-VPA). Эти препараты продемонстрировали противоэпилептическую активность в доклинических исследованиях и в настоящее время находятся на фазе клинических испытаний или близки к этому (Luszczki J.J., 2009).

Для того чтобы получить представление о направленности и интенсивности клинических испытаний новейших ПЭП и, следовательно, о перспективах их внедрения в рутинную клиническую практику, мы провели поиск в американском метарегистре клинических испытаний ClinicalTrials.gov (подробнее о метарегистрах клинических испытаний — см. Юрьев К.Л., 2005) и проанализировали информацию об идентифицированных завершенных, прерванных и текущих рандомизированных клинических испытаниях (РКИ) новейших ПЭП по состоянию на апрель 2012 г. Также нами проведен поиск публикаций завершенных РКИ в электронном архиве Национальной медицинской библиотеки США (PubMed.gov). Результаты проведенной работы представлены в таблице (препараты ранжированы по количеству текущих РКИ).

Читайте также:  Неживая вакцина прививка от полиомиелита
№ п/п ПЭП Количество текущих РКИ (ClinicalTrials.gov) Количество публикаций результатов РКИ (PubMed.gov) Основные изучаемые/изученные показания/эффекты/свойства
1 Валроцемид
2 Караберсат
3 Соретолид
4 Флуорофелбамат
5 DP-вальпроевая кислота
6 Лозигамон 5 I. Эпилепсия:
  • парциальная;
  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • взрослые

II. Фармакокинетика 7 Ремацемид 19 I. Эпилепсия:

  • парциальные, сложные парциальные или генерализованные тонико-клонические припадки;
  • резистентная
  • дополнительная терапия;
  • взрослые

II. Хорея Гентингтона

III. Болезнь Паркинсона

IV. Нейропротекция (в том числе при остром ишемическом инсульте)

V. Влияние на когнитивные и психомоторные функции

VI. Лекарственные взаимодействия 8 Стирипентол 1 2 IA. Эпилепсия:

  • парциальная;
  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • дети

IB. Эпилепсия — синдром Драве (Dravet), или тяжелая миоклоническая эпилепсия детства 9 Фосфенитоин 3 10 IA. Эпилепсия:

  • безопасность, эффективность и фармакокинетика при применении внутривенно у пациентов нейрохирургического профиля, с черепно-мозговой травмой, эпилепсией или эпистатусом;
  • дети в возрасте старше 2 лет;
  • взрослые
  • частые бессудорожные припадки;
  • внутривенное введение;
  • взрослые

II. Фармакокинетика и лекарственные взаимодействия

III. Местные эффекты при внутривенном введении 10 Селетрацетам 5 Эпилепсия: парциальная; резистентная; дополнительная терапия; взрослые (18–65 лет) 11 Ганаксолон 6 2 IA. Эпилепсия:

  • парциальная;
  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • взрослые

IB. Эпилепсия — инфантильный спазм (дети)

II. Посттравматическое стрессовое расстройство

III. Фармакокинетика 12 Руфинамид 7 10 IA. Эпилепсия: парциальная; резистентная; дополнительная терапия; подростки и взрослые (12–80 лет)IB. Эпилепсия — синдром Леннокса — Гасто: резистентная; дополнительная терапия; дети

IС. Эпилепсия — сравнение с кетогенной диетой у детей

II. Генерализованное тревожное расстройство

III. Гипералгезия, аллодиния

IV. Влияние на когнитивные функции

V. Фармакокинетика 13 Талампанел 11 4 I. Эпилепсия:

  • парциальная;
  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • взрослые (18–65 лет)

II. Боковой амиотрофический склероз

III. Мультиформная глиобластома, глиома

IV. Болезнь Паркинсона

V. Влияние на ритм сердца

VI. Фармакокинетика 14 Ретигабин 13 4 IA. Эпилепсия:

  • парциальная;
  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • взрослые (18–75 лет)

IB. Эпилепсия — парциальная или синдром Леннокса — Гасто:

  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • подростки (12–18 лет)

II. Постгерпетическая невралгия

III. Фармакокинетика 15 Сафинамид 14 2 I. Болезнь Паркинсона (дополнительная терапия)II. Фармакокинетика 16 Карисбамат 16 7 I. Эпилепсия:

  • парциальная;
  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • взрослые (старше 16 лет)

II. Диабетическая нейропатия

III. Постгерпетическая невралгия

IV. Мигрень (профилактическое лечение)

V. Эссенциальный тремор 17 Эсликарбазепин 20 11 IА. Эпилепсия:

  • парциальная;
  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • монотерапия;

взрослые (старше 16–18 лет)

IB. Эпилепсия: парциальная;

  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • дети (2–16 лет)

II. Постгерпетическая невралгия

III. Диабетическая нейропатия

IV. Фармакокинетика и лекарственные взаимодействия 18 Бриварацетам 21 4 IA. Эпилепсия:

  • парциальная;
  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • монотерапия;
  • подростки и взрослые (16–75 лет)

IB. Эпилепсия фотосенситивная (взрослые, 18–60 лет)

IC. Эпилепсия — болезнь Унферрихта — Лундборга (Unverricht — Lundborg) у подростков и взрослых (16 лет и старше)

ID. Эпилепсия — открытое испытание препарата в качестве дополнительной терапии у детей (до 16 лет)

II. Постгерпетическая невралгия

III. Влияние на когнитивные функции

IV. Фармакокинетика 19 Лакосамид 55 9 IA. Эпилепсия:

  • парциальная;
  • резистентная;
  • дополнительная терапия;
  • монотерапия;
  • подростки и взрослые (16–70 лет)

IB. Эпилепсия — открытое испытание препарата в качестве дополнительной терапии при парциальной эпилепсии у детей (от 1 мес до 17 лет)

IC. Эпилепсия — открытые испытания препарата при первично генерализованных тонико-клонических припадках у взрослых (16–65 лет)

ID. Эпилепсия — профилактика припадков при глиоме

IE. Эпилепсия — влияние на цикл сон — бодрствование, когнитивные функции и поведение, настроение и качество жизни

IF. Эпилепсия — безопасность, переносимость и эффективность внутривенной формы препарата

IG. Эпилепсия — фармакогенетическое исследование ответа на терапию препаратом

II. Мигрень (профилактическое лечение)

III. Болевой синдром: ноцицептивная боль (остеоартроз); хроническая нейропатическая боль (диабетическая нейропатия, постгерпетическая невралгия, фибромиалгия)

IV. Влияние на качество сна, возбудимость моторной коры, а также нейропсихологические эффекты у здоровых добровольцев

V. Фармакокинетика и лекарственные взаимодействия 20 Прегабалин 250 138 IA. Эпилепсия:

  • парциальная;
  • дополнительная терапия;
  • монотерапия; взрослые (старше 18 лет);
  • дети и подростки (от 1 мес до 16 лет)
  • первично генерализованные тонико-клонические припадки;
  • дополнительная терапия;
  • дети и взрослые (5–65 лет)

II. Болевой синдром:

  • ноцицептивная боль (после хирургических вмешательств различной локализации);
  • хроническая нейропатическая боль (центральная нейропатическая боль после инсульта, травм спинного мозга;диабетическая нейропатия; постгерпетическая невралгия;полинейропатия; лицевая боль;боль в нижней части спины (low back pain); фибромиалгия; вульводиния; синдром раздраженного кишечника и др.)

III. Двигательные нарушения:

  • эссенциальный тремор;
  • синдром беспокойных ног (Restless legs syndrome)

IV. Тревожные расстройства:

  • генерализованное тревожное расстройство;
  • обсессивно-компульсивное расстройство (дополнительная терапия при неэффективности селективных ингибиторов обратного нейронального захвата серотонина)

V. Фармакокинетика и лекарственные взаимодействия

Из представленных в таблице данных видно, что 13 из 20 новейших ПЭП уже тестируются в текущих клинических испытаниях. Причем, эффективность, без­опасность и переносимость ПЭП третьего поколения изучаются не только при эпилепсии, но и в достаточно широком круге другой нервно-психической патологии (см. таблицу).

Клинические испытания ремацемида в настоящее время не проводятся. Однако препарат занимает второе место по количеству опубликованных результатов РКИ. Это можно объяснить следующим. В выводах систематического обзора Кокрановского сотрудничества, пересмотренного в 2010 г. (2 РКИ, 514 участников), отмечается, что возможность применения ремацемида в качестве ПЭП вызывает сомнения из-за умеренного влияния препарата на снижение частоты возникновения эпилептических припадков и высокой частоты его отмены (Leach J.P. et al., 2002; Юрьев К.Л., 2003).

Из новейших ПЭП, прегабалин — не только наиболее интенсивно изучаемый (250 РКИ), но и наиболее изученный на сегодняшний день препарат (138 публикаций).

К достаточно интенсивно изучаемым ПЭП третьего поколения можно отнести также лакосамид и ряд других препаратов (см. таблицу).

Отметим, что в настоящее время в Украине уже зарегистрированы препараты прегабалина (N03AX16**) и лакосамида (N03AX18).

Без сомнения, в скором времени в арсенале практикующих неврологов и психиатров можно ожидать появления и других представителей третьего поколения ПЭП.

**Код препарата согласно унифицированной анатомо-терапевтической и химической классификации лекарственных средств — классификационной системе АТС (Anatomical Therapeutic Chemical classification system): N — Средства, действующие на нервную систему; N03 — Противоэпилептические средства; N03A X — Прочие противоэпилептические средства (Компендиум 2011 — лекарственные препараты, 2011).

Эпилепсия представляет собой тяжелое хроническое заболевание, которое требует длительного и серьезного лечения. На сегодняшний день выделяется несколько форм болезни, но все их объединяет основной симптом – наличие эпилептических приступов.

Для лечения заболевания применяются противоэпилептические препараты, которые позволяют предупредить повторное появление приступов, а также помогают вернуть людей, больных эпилепсией, к нормальной, полноценной жизни.

Медикаментозное лечение

Любые средства от эпилепсии направлены на то, чтобы максимально улучшить качество жизни человека, у которого было диагностировано данное заболевание.


Лекарство против эпилепсии подбирается врачом строго в индивидуальном порядке.

При этом обязательно учитываются такие важные факторы, как вид эпилепсии, клиническая форма приступа, наличие других хронических заболеваний, возраст, рост, вес пациента.

Основные цели терапии:

  • Предотвращение появления новых эпилептических приступов.
  • Максимальное обезболивание приступов в том случае, если они сопровождаются болезненными судорогами.
  • Снижение частоты и продолжительности эпилептических приступов.
  • Уменьшить побочные действия и имеющиеся риски от медикаментозной терапии.

Чаще всего применяются следующие лекарства от эпилепсии – противосудорожные, седативные лекарственные препараты, а также транквилизаторы.

Препараты нового поколения отличает высокая эффективность и минимальный перечень побочных действий.

Противосудорожные лекарства

Какие противосудорожные препараты при эпилепсии считаются наиболее действенными и эффективными?

Список новейших медикаментов от данного заболевания выглядит следующим образом:

  1. Карбамазепин;
  2. Клоназепам;
  3. Бекламид;
  4. Фенобарбитал;
  5. Фенитоин;
  6. Вальпроат;
  7. Примидон;
  8. Окскарбазепин;
  9. Ламотриджин;
  10. Топирамат.

В случае если у человека была диагностирована эпилепсия, лекарства, перечисленные выше, помогают эффективно бороться с различными типами эпилепсии – височной, криптогенной, идиопатической, фокальной.

При наличии малых судорог чаще всего рекомендуется пить Этосуксимид, Триметадон, Леветирацетам, Прегабалин, Гебапентин.


Все это позволяет существенно сократить частоту и продолжительность эпилептических приступов.

Следует отметить, что такие препараты для лечения эпилепсии оказывают выраженное тормозящее воздействие на функционирование центральной нервной системы, их применение может вызывать ряд побочных действий:

  • Головные боли и головокружения;
  • Постоянная сонливость;
  • Расстройства моторики;
  • Когнитивные патологии;
  • Ухудшение памяти.

Противосудорожные лекарственные препараты чаще всего производятся в фармакологической форме таблеток – например, Мидазолам, Нитразепам, Дифенин, Депакин, Конвулекс, Конвульсофин, Тегретол, Люминал, Паглюферал.

Депакин, Вальпроат – популярные лекарственные препараты из категории вальпроатов, которые часто применяются для лечения эпилепсии. Выпускаются в форме таблеток, капсул, гранул, сиропа.

Эти препараты могут оказывать негативное воздействие на печень, поэтому обязательно нужно постоянно контролировать уровень печеночных ферментов. Также может привести к увеличению массы тела, выпадению волос, сонливости, дрожанию конечностей.


Карбамазепин, Тегретол – применяется для лечения парциальных и вторично генерализованных эпилептических приступов. Лекарство можно применять для детей старше 12 месяцев. Предельно допустимая доза составляет 10-20 мг на кг массы тела.

При длительном приеме Карбамазепина возможно появление побочных реакций – головокружения, тошноты, рвоты.

Ламотриджин – наиболее эффективен при генерализованных тонико-клонических приступах. Обладает противосудорожным действием, улучшает настроение и избавляет от депрессии. Начальная дозировка препарата составляет 1-3 мг на кг массы тела в сутки, дозировку рекомендуется постепенно увеличивать.

В некоторых случаях прием лекарства сопровождается нарушениями сна, агрессивностью, плаксивостью, кожными высыпаниями и другими аллергическими реакциями.

Транквилизаторы в лечении эпилепсии

Транквилизатор – это лекарство психотропного типа, которое применяется с целью подавления излишней возбудимости центральной нервной системы и снижения тревожности. Основная польза от использования транквилизаторов заключается в седативном, противосудорожном и снотворном действии.

Многие люди задаются вопросом – пьем транквилизаторы при эпилепсии, насколько длительным должно быть лечение?


Следует помнить, что лекарственные препараты из группы транквилизаторов ни в коем случае не стоит пить на протяжении длительного периода времени.

Это может привести к привыканию организма и даже к полной физической зависимости от медикаментозного средства. Поэтому вопрос о приеме транквилизаторов должен решаться исключительно врачом.

В некоторых случаях таблетки могут вызывать ряд побочных эффектом, среди которых можно выделить хроническую усталость, сонливость, ухудшение памяти, внимания и концентрации, развитие тяжелого депрессивного состояния.

Оригинал или дженерик?

Для эффективности терапии эпилепсии огромное значение имеет тот факт, какой именно лекарственный препарат используется – дженерик или оригинал последнего поколения?

Как становится понятно из названия, оригинал представляет собой средство новой генерации, которое было запатентовано фармакологической компанией-производителем, прошло все необходимые лабораторные и клинические исследования.


В свою очередь, дженерик – это так называемый аналог, более дешевый лекарственный препарат с аналогичным активным веществом, но другого производителя.

Следует отметить, что основные технологии производства и состав вспомогательных компонентов у дженерика может существенно отличаться от оригинала.

Для лечения эпилепсии лучше всего применять брендовые, оригинальные медикаментозные средства. Но многие пациенты просят заменить оригинальные медикаменты дженериками – чаще всего это связано с более низкой стоимостью.

Но в таком случае необходимо подкорректировать дозу приема препарата, в большинстве случаев она увеличивается.

Кроме того, при использовании аналогов значительно повышается частота побочных действий, что также не может не оказывать влияния на самочувствие человека. А поэтому выбор лекарства против эпилепсии возлагается исключительно на лечащего специалиста.

Можно ли навсегда излечиться от эпилепсии?

Как показывают данные медицинской статистики, наивысшие шансы на полное излечение от эпилепсии у детей и подростков. В этой категории показатель излечения достигает 80-82%.


Среди пациентов взрослого возраста показатель выздоровления составляет уже 45-50%. В 32% случаев пациенты отмечают, что частота, количество и продолжительность эпилептических припадков существенно снизились.

К сожалению, в медицинской практике выделяется такое понятие, как резистентная эпилепсия – она составляет примерно 20-23% от всех случаев заболевания и считается неизлечимой медикаментозным способом. В таком случае помогает только оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение считается наиболее эффективным при резистентной эпилепсии и в 91% случаев приводит к излечению.

Читайте также:
Adblock
detector