Частичная нисходящая атрофия зрительного нерва обоих глаз

Атрофия зрительного нерва – это такое состояние, при котором происходит частичное, либо полное разрушение нервных волокон и замена их плотными соединительнотканными элементами.

Причины и провоцирующие факторы

К атрофии зрительного нерва могут приводить следующие факторы:

  • Гипертоническая болезнь, особенно при отсутствии регулярного лечения;
  • Сахарный диабет;
  • Склеротическое поражение внутренней сонной артерии;
  • Атеросклеротическое поражение сосудов сетчатки;
  • Массивные кровопотери;
  • Травмы центральной нервной системы и глаз;
  • Воспалительные и аутоиммунные поражения центральной нервной системы: рассеянный склероз, абсцессы головного мозга, менингит, арахноидит, энцефалит;
  • Злокачественные и доброкачественные новообразования гипофиза, задней черепной ямки, глазницы и самого глазного яблока;
  • Тяжелые общие интоксикации организма;
  • Пигментная дистрофия сетчатки;
  • Глаукома;
  • Увеиты;
  • Тяжелая степень миопии, астигматизма или гиперметропии;
  • Острая непроходимость центральной артерии сетчатки;
  • Врожденные аномалии развития зрительного анализатора.

Классификация

В зависимости от времени появления атрофия зрительного нерва бывает:

  • Приобретенная;
  • Врожденная, или наследственная.

По механизму возникновения атрофия зрительного нерва делится на два типа:

  • Первичная. Возникает в здоровом глазу и обусловлена, как правило, нарушением микроциркуляции и питания нерва. Делится на восходящую (поражаются клетки сетчатки) и нисходящую (повреждаются непосредственно волокна зрительного нерва);
  • Вторичная. Возникает на фоне глазных заболеваний.

Отдельно выделяют глаукоматозную атрофию зрительного нерва. Как известно, это заболевание сопровождается повышением цифр внутриглазного давления. Вследствие этого постепенно разрушается решетчатая пластинка – анатомическая структура, через которую зрительный нерв выходит в полость черепа. Характерная особенность глаукоматозной атрофии состоит в том, что при ней длительно сохраняется зрение.

В зависимости от сохранения зрительных функций атрофия бывает:

  • Полной, когда человек абсолютно не воспринимает световых раздражителей;
  • Частичной, при которой сохранены отдельные участки полей зрения.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Клиническая картина атрофии зрительного нерва зависит от вида и объема поражения нервных структур.


Атрофия сопровождается постепенным сужением полей зрения и снижением остроты зрения. С прогрессированием заболевания человеку становится сложно различать цвета. При частичной атрофии зрительного нерва появляются скотомы – выпадение частей поля зрения.

Практически все пациенты отмечают ухудшение зрения в сумеречное время суток и при плохом искусственном освещении.

Если имеет место врожденная атрофия, то она начинает проявляться уже с первых месяцев жизни малыша. Родители замечают, что ребенок не следит за игрушками, не узнает близких людей.
Это свидетельствует о выраженном снижении остроты зрения. Бывает, что заболевание сопровождается тотальной слепотой.

Дети более старшего возраста могут пожаловаться на головные боли, появление темных или черных участков в поле зрения. Практически у всех возникают трудности с распознаванием цветов.

К сожалению, врожденная атрофия зрительного нерва у ребенка практически не поддается коррекции. Однако чем раньше ребенка осмотрит специалист, тем больше шансов, остановить развитие болезни.

Диагностика заболевания

Ключевую роль в диагностике играет офтальмоскопия глазного дна. Это довольно простой и доступный метод, который позволяет достоверно установить диагноз.

Если у человека имеется первичная атрофия, врач видит на глазном дне побледнение диска зрительного нерва, а так же сужение кровеносных сосудов. Вторичная атрофия так же сопровождается бледностью диска, однако тут будет расширение кровеносных сосудов, вызванное сопутствующими заболеваниями. Границы диска расплывчатые, возможно наличие точечных кровоизлияний на сетчатке.

Сравните глазное дно здорового человека и человека с атрофией:

  • Измерение внутриглазного давления (тонометрия);
  • Периметрия (оценка полей зрения);
  • Обзорная рентгенограмма черепа (при подозрении на травмы или опухолевидные образования);
  • Флуоресцентная ангиография (позволяет оценить проходимость кровеносных сосудов);
  • Ультразвуковая допплерография (используется при подозрении на закупорку внутренней сонной артерии);
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Лечение атрофии зрительного нерва

В целом обеспечить функционирование зрительного нерва можно двумя путями: при помощи хирургического вмешательства и консервативными методами (медикаментозное и физиотерапевтическое лечение).

В комплексном лечении в зависимости от показаний врача используются следующие группы препаратов:

  • Антикоагулянты или средства, препятствующие активному сворачиванию крови.
    Самое известно средство этой группы – гепарин;
  • Препараты, обладающие противовоспалительной активностью. Чаще используют стероидные противовоспалительные средства (глюкокортикостероиды): преднизолон, дексаметазон, бетаметазон;
  • Сосудорасширяющие препараты: папаверин, эуфиллин, никотиновая кислота, сермион, трентал;
  • Препараты, оказывающие антиоксидантный эффект: токоферол (витамин Е);
  • Средства, улучшающие питание и метаболические процессы в нервной ткани: витамины группы В (В12 – цианокобаламин, В1 – тиамин, В6 – пиридоксин), аминокислотные препараты (глутамин), аскорбиновая кислота. Существуют так же комплексные витаминные препараты (например, нейрорубин или нейровитан);
  • Препараты, оказывающие стимулирующее влияние на центральную нервную систему: актовегин, винпоцетин, церебролизин, кавинтон, фезам.


Неплохие результаты показывают физиотерапевтические методы лечения, такие, как иглорефлексотерапия, лазерная стимуляция, электрофорез, магнитотерапия, электростимуляция.

Хирургическое лечение атрофии зрительного нерва показано, в основном, при наличии опухолевидных новообразований, которые каким-то образом влияют на зрительный нерв. К хирургической тактике прибегают так же в случае аномалий развития глаза и некоторых офтальмологических заболеваний.

Конечные стадии нисходящей атрофии офтальмоскопически аналогичны генуинной атрофии.
Вызывается нисходящая атрофия следующими причинами. Травматическое повреждение нерва в полости черепа, в костном канале и в орбите вследствие разрыва или сдавления (кровоизлияние, костный осколок, костная мозоль), сдавление нерва также в полости черепа, в костном канале (и в том случае, когда зрительный нерв увеличивается в объеме вследствие роста опухоли). Примеры: неврофиброматоз (Реклингаузен), менингиты, арахноидиты, кровоизлияние, опухоль или аневризма, ущемление зрительного нерва складкой твердой мозговой оболочки при неправильном росте башнеобразного черепа (спорно).

Читайте также:  Лечение неврита лицевого нерва иглоукалыванием

К конечной стадии приводит ряд офтальмоскопически различимых переходов. Наблюдается частичная или полная атрофия всего поперечного сечения нерва, переходящая в умеренное, среднее или резко выраженное побледнение всего соска. Кроме того, наблюдается также умеренное, среднее или резко выраженное побледнение височного сектора соска. Это имеет место в тех случаях, когда папилло-макулярный пучок поражается более резко, чем остальная часть поперечного сечения нерва.

Облитерация ствола или ветвей центральной артерии сетчатки, после того как пройдет вызванное этим процессом помутнение сетчатки на почве набухания, в дальнейшем приводит к развитию атрофии зрительного нерва. Сосок зрительного нерва белого цвета с резкими границами, артерии и вены резко сужены, иногда окаймлены белыми сопровождающими полосами. Часто наблюдаются неравномерности калибра сосудов. При отсутствии анамнестических данных дифференциальная диагностика но отношению к нисходящей атрофии может быть затруднительной.

Еще более отчетливо отграничена атрофическая глаукоматозная экскавация соска; от простой старческой экскавации она отличается резко выраженным побледнением соска и характерными для глаукомы изменениями поля зрения.
О спазмах артериол сетчатки и соска с последующим развитием атрофии зрительного нерва (отравление хинином, злоупотребление табаком) речь шла уже выше.

После перерезки зрительного нерва начальные явления регенерации нервных волокон наблюдались как в периферическом, так в в центральном отрезке. Значение эфферентных волокон пока еще спорно (регулирование адаптации или содержания пигмента в глазу?). К сожалению, регенерация не доходит до какого-нибудь функционального результата.


Атрофия зрительного нерва клинически представляет собой совокупность признаков: нарушения зрительных функций (понижение остроты зрения и развитие дефектов поля зрения) и побледнения диска зрительного нерва. Атрофия зрительного нерва характеризуется уменьшением диаметра зрительного нерва вследствие уменьшения числа аксонов.

Атрофия зрительного нерва занимает одно из ведущих мест в нозологической структуре, уступая лишь глаукоме и дегенеративной близорукости. Атрофией зрительного нерва принято считать полное или частичное разрушение его волокон с замещением их соединительной тканью.

По степени снижения зрительных функций атрофия может быть частичной или полной. Согласно данным исследований видно, что от частичной атрофии зрительного нерва страдают мужчины в 57,5%, а женщины в 42,5%. Чаще всего наблюдается двустороннее поражение (в 65% случаев).

Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный, но не безнадежный. В связи с тем, что патологические изменения обратимы, лечение частичной атрофии зрительного нерва является одним из важных направлений в офтальмологии. При адекватном и своевременном лечении этот факт позволяет добиться повышения зрительных функций даже при длительном существовании заболевания. Так же в последние годы увеличилось количество данной патологии сосудистого генеза, что связано с ростом общей сосудистой патологии — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца.

  • По этиологии
    • наследственная: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная;
    • ненаследственная.
  • По офтальмоскопической картине — первичная (простая); вторичная; глаукоматозная.
  • По степени поражения (сохранности функций): начальная; частичная; неполная; полная.
  • По топическому уровню поражения: нисходящая; восходящая.
  • По степени прогрессирования: стационарная; прогрессирующая.
  • По локализации процесса: односторонняя; двусторонняя.

Различают врожденную и приобретенную атрофию зрительного нерва. Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва (нисходящая атрофия) или клеток сетчатки (восходящая атрофия).

Врожденную, генетически обусловленную атрофию зрительного нерва разделяют на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся noнижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

К нисходящей приобретенной атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Этиологические факторы атрофии зрительного нерва сосудистого генеза разнообразны: это и патология сосудов, и острые сосудистые нейропатии (передняя ишемическая нейропатия, окклюзия центральной артерии и вены сетчатки и их ветвей), и следствие хронических сосудистых нейропатий (при общесоматической патологии). Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв.

Офтальмоскопически обнаруживается сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва. Стойкое побледнение только височной половины бывает при поражении папилломакулярного пучка. Когда атрофия является следствием заболевания хиазмы или зрительных трактов, тогда имеются гемианопические типы дефектов поля зрения.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.

Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.

Читайте также:  За сколько дней мышьяк убивает нерв в зубе

Физикальное обследование:

  • наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, экзофтальм, птоз верхнего века)
  • исследование роговичного рефлекса – может быть снижен на стороне поражения

Лабораторные исследования

  • биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды; ·
  • коагулограмма;
  • ИФА на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, бруцеллез, туберкулез, ревмопробы (по показаниям, для исключения воспалительного процесса)

Инструментальные исследования

  • визометрия: острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты. При поражении папилломакулярного пучка острота зрения значительно снижена; при незначительном поражении папилломакулярного пучка и вовлечении в процесс периферических нервных волокон ЗН острота зрения снижается незначительно; при поражении только периферических нервных волокон — не меняется. ·
  • рефрактометрия: наличие аномалий рефракции позволит провести дифференциальный диагноз с амблиопией.
  • тест Амслера — искажение линий, затуманивание рисунка (поражение папилломакулярного пучка). ·
  • периметрия: центральная скотома (при поражении папилломакулярного пучка); различные формы сужения поля зрения (при поражении периферических волокон зрительного нерва); при поражении хиазмы — битемпоральную гемианопсию, при поражении зрительных трактов — гомонимная гемианопсия. При поражении интракраниальной части зрительного нерва гемианопсия возникает на одном глазу.
    • Кинетическая периметрия на цвета – сужение поля зрения на зелёный и красный цвет, реже – на желтый и синий.
    • Компьютерная периметрия — определение качества и количества скотом в поле зрения, в том числе и в 30 градусах от точки фиксации.
  • исследование адаптации к темноте: нарушение темновой адаптации. · исследование цветового зрения: (таблицы Рабкина) — нарушение цветовосприятия (повышение цветовых порогов), чаще зелёно-красной части спектра, реже — жёлто-синей.
  • тонометрия: возможно повышение ВГД (при глаукоматозной атрофии зрительного нерва).
  • биомикроскопия: на стороне поражения — афферентный зрачковый дефект: снижение прямой зрачковой реакции на свет с сохранением содружественной реакции зрачка.
  • офтальмоскопия:
    • начальная атрофия ЗН – на фоне розовой окраски ДЗН появляется побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным.
    • частичная атрофия ЗН – побледнение височной половины ЗН, симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН от 7 и меньше), артерии сужены,
    • неполная атрофия ЗН – равномерное побледнение зрительного нерва, умеренно выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН), артерии сужены,
    • полная атрофия ЗН – тотальное побледнение ЗН, сосуды сужены (артерии сужены больше, чем вены). Резко выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН – до 2-3 или капилляры могут отсутствовать).

При первичной атрофии ЗН границы ДЗН четкие, цвет его белый, серовато-белый, голубоватый или слегка зеленоватый. В бескрасном свете контуры остаются четкими, тогда как контуры ДЗН в норме становятся нечеткими. В красном свете при атрофии ДЗН — синего цвета. При вторичной атрофии ЗН границы ДЗН нечеткие, размытые, ДЗН серый или грязно-серый, сосудистая воронка заполнена соединительной или глиальной тканью (в отдаленный период границы ДЗН становятся четкими).

  • оптическая когерентная томография ДЗН (по четырем сегментам – височному, верхнему, носовому и нижнему): снижение площади и объема нейроретинального пояска ДЗН, уменьшение толщины слоя нервных волокон диска зрительного нерва и в макуле.
  • гейдельбергская ретинальная лазерная томография – уменьшение глубины головки зрительного нерва, площади и объема нейроретинального пояска, увеличение площади экскавации. При частичной атрофии зрительного нерва — диапазон глубины головки ЗН менее 0,52 мм, площадь ободка — менее 1,28 мм 2 , площадь экскавации — более 0,16 мм 2 .
  • флюоресцентная ангиография глазного дна: гипофлюоресценция диска зрительного нерва, сужение артерий, отсутствие или уменьшение числа капилляров на ДЗН;
  • электрофизиологические исследования (зрительные вызванные потенциалы) — снижение амплитуды ЗПВ и удлинение латентности. При поражении папилломакулярного и аксиального пучка ЗН электрическая чувствительность нормальная, при нарушении периферических волокон порог электрического фосфена резко повышен. Лабильность особенно резко снижается при аксиальных поражениях. В период прогрессирования атрофического процесса в ЗН существенно увеличивается ретино-кортикальное и кортикальное время;
  • УЗДГ сосудов головы, шеи, глаза: снижение кровотока в глазничной, надблоковой артерии и интракраниальной части внутренней сонной артерии;
  • МРТ сосудов головного мозга: очаги демиелинизации, интракраниальная патология (опухоли, абсцессы, кисты головного мозга, гематомы);
  • МРТ орбиты: сдавление орбитальной части ЗН;
  • Рентгенография орбиты по Ризе – нарушение целостности зрительного нерва.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

Атрофия зрительного нерва при табесе развивается на обоих глазах, но степень поражения каждого глаза может быть далеко не одинаковой. Острота зрения падает постепенно, но т.к. процесс при табесе всегда прогрессирующий, то в конечном итоге наступает в разные сроки (от 2-3 недель до 2-3 лет) двусторонняя слепота. Наиболее частой формой изменения поля зрения при табетической атрофии является постепенно прогрессирующее сужение границ при отсутствии скотом в пределах сохранившихся участков. Редко при табесе наблюдаются битемпоральные скотомы, битемпоральное сужение границ поля зрения, а также центральные скотомы. Прогноз при табетической атрофии зрительного нерва всегда плохой.

Читайте также:  Не могу поднять правую руку в сторону боль в суставе может нерв

Атрофия зрительного нерва может наблюдаться при деформациях и заболеваниях костей черепа. Такая атрофия наблюдается при башнеобразном черепе. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Слепота обоих глаз наблюдается редко, иногда наблюдается слепота одного глаза с резким понижением зрения на другом глазу. Со стороны поля зрения отмечается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам, скотом не бывает. Атрофию зрительного нерва при башнеобразном черепе большинство считают последствием застойных сосков, развивающихся на почве повышения внутричерепного давления. Из других деформаций черепа атрофию зрительных нервов вызывает dysostosis craniofacialis (болезнь Крузона, синдром Аперта, мраморная болезнь и др.).

Атрофия зрительного нерва может быть при отравлении хинином, плазмоцидом, папоротником при изгнании глистов, свинцом, сероуглеродом, при ботулизме, при отравлении метиловым спиртом. Метилалкогольная атрофия зрительного нерва встречается не так редко. После употребления метилового спирта через несколько часов появляется паралич аккомодации и расширение зрачков, возникает центральная скотома, резко снижается зрение. Затем зрение частично восстанавливается, но постепенно нарастает атрофия зрительного нерва и наступает необратимая слепота.

Атрофия зрительного нерва может быть врожденная и наследственная, при родовых или послеродовых повреждениях головы, длительной гипоксии и т.д.

Лечение атрофий зрительного нерва — очень сложная задача. Кроме патогенетической терапии применяется тканевая терапия, витаминотерапия, спинномозговая пункция в сочетании с осмотерапией, сосудорасширяющие средства, витаминами группы В, особенно В1 и В12. В настоящее время широко применяют магнито-, лазер- и электростимуляцию.

В лечении частичной атрофии зрительного нерва, как правило, используется фармакотерапия. Применение лекарственных препаратов дает возможность воздействовать на различные звенья патогенеза атрофии зрительного нерва. Но не стоит забывать о методах физиовоздействия и различных путях введения лекарственных средств. Вопрос об оптимизации путей введения лекарственных препаратов так же актуален в последние годы. Так, парентеральное (внутривенное) введение сосудорасширяющих препаратов может способствовать системному расширению сосудов, что, в некоторых случаях, может приводить к синдрому обкрадывания и ухудшать кровообращение в глазном яблоке. Общепризнанным считается факт большего терапевтического эффекта при местном применении препаратов. Однако при заболеваниях зрительного нерва местное применение лекарств сопряжено с определенными трудностями, вызванными существованием ряда тканевых барьеров. Создание терапевтической концентрации лекарственного препарата в патологическом очаге достигается более успешно при сочетании медикаментозной терапии и физиовоздействий.

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания)
Консервативное (нейропротекторное) лечение направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики зрительного нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и/или находящихся в стадии апоптоза нервных волокон.
Медикаментозное лечение включает нейропротекторные препараты прямого (непосредственно защищают ретинальные ганглии и аксоны) и непрямого (снижают действие факторов, вызывающих гибель нервных клеток) действия.

  1. Ретинопротекторы: аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов
  2. Антиоксиданты: токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки
  3. Препараты, улучшающие обменные процессы (прямые нейропротекторы): ретиналамин для внутримышечного по 1,0 мл и/или парабульбарного введения 5 мг по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки 10 дней
  4. Перечень дополнительных лекарственных средств:
    • винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие
    • цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней

Тауже применяют электростимуляцию – она направлена на восстановление функции нервных элементов, которые были работоспособны, но не проводили зрительную информацию; формирование очага стойкой возбудимости, что приводит к восстановлению активности нервных клеток и их связей, ранее слабо функционировавших; улучшение метаболических процессов и кровообращения, что способствует восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон ЗН и, соответственно, ведет к ускорению проведения потенциала действия и возрождению анализа зрительной информации.

Показания для консультации узких специалистов:

  • консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
  • консультация кардиолога – высокий уровень артериального давления — один из главных факторов риска развития окклюзий сосудов сетчатки и зрительного нерва;
  • консультация невролога — для исключения демиелинизирующего заболевании ЦНС и уточнения топической зоны поражения зрительных путей;
  • консультация нейрохирурга — при появлении у больного признаков внутричерепной гипертензии или симптомов, характерных для объёмного образования головного мозга;
  • консультация ревматолога — при наличии симптомов, характерных для системных васкулитов;
  • консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о необходимости хирургического лечения при наличии признаков окклюзирующего процесса в системе внутренней сонной и глазничной артерии (появление у больного scotoma fugax);
  • консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы;
  • консультация гематолога (при подозрении на заболевания крови);
  • консультация инфекциониста (при подозрении на васкулит вирусной этиологии).
  • консультация отоларинголога – при подозрении на воспаление или новообразование в гайморовой или лобной пазухе.

Индикаторы эффективности лечения:

  • повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии),
  • повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).

Читайте также:
Adblock
detector