Эпилепсия патогенез и этиология

Эпилепсия – хроническое полиэтиологическое заболевание г/м, характеризующееся в зависимости от локализации очага повторяющимися судорогами или не судорожными пароксизмальными явлениями в последствие эмоциональных и психических явлений, чрезмерно раздраженного патологического очага.

Этиология: наследственная предрасположенность, перинатальная травма, ЧМТ, острые энцефалиты, сосудистые и дегенеративные заболевания, метаболические нарушения (гипоксия, нарушение Вод-Эл/л-Обмена, углеводного), неизвестные причины; провоцирующие факторы: лихорадка, алкоголь, психогенные явления, рефлекторные явления.

Патогенез: Триггерную роль играют нейроны, обладающие свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала в результате повреждения мембраны, или нарушении концентрации ионов в нейроне. Аспартат и глутамат, которого много у эпилептиков — являются возбуждающими медиаторами. После формирования такого очага образуется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем патологическая Си формируется с ведущим первичным очагом эпилепсии и вторичными. Он подавляет антиэпилептическую Си г/м (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора. 1 Ионные нарушения к-Na насоса — сверхвозбудимость нейронов 2 Трансмиттерные нарушения — мало дофамина, ГАМК, норадреналина. 3. Энергетический уровень — дефицит АТФ.

1) Связанная с определенной локализацией эпиочага (фокальная): Идеопатическая без видимой причины, связана с возрастными особенностями; Симптоматическая — на фоне дефекта 3) Криптогенная — локально обусловленная. 2) Генерализованная эпилепсия и эпиСН: идеопатическая, генерализованная криптогенная или симптоматическая, генерализованная симптоматическя . 3) Эпилепсия и эпиСН, которые не относятся к фокальным или генерализованным: Эп. с генерлизованными и фокальными припадками, Эп. без определенных проявлений, характерных для ген-х/фокальных припадков. 4) Специальные СН: припадки, связанные с определенной ситуацией, единичные припадки или эпистатус.

Клиника: В межприступном периоде — изменения психики со временем развиваются (слащавость, вязкость мысли, злобные аффекты), вегетативно-гуморальные нарушения, изменения внутренних органов. Наиболее характерным признаком эпилепсии являются припадки (первично-генералированные, абсансы, тонические, судорожные и их сочетания, Джексоновские, височная эпилепсия с переходом в генерализованный припадок. Н:аиболее яркий пример — большой эпилептический припадок. Ему предшествует аура — ее проявления зависит от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: обонятельную (височная доля), вегетативную, моторную, психическую (теменно-височная доля), речевую и сенсорную. Повторяющиеся друг за другом ауры — пик-нолепсия. Затем больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение с громким криком (спазм голосовой щели и судорожное сокращение мышц грудной клетки). Судороги тонические: туловище и конечности напряжены, голова запрокидывается, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты — 15—20 с. Затем клонические судороги — толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища — до 2—3 мин, дыхание хриплое, шумное (скопление слюны и западение языка), изо рта выделяется пена, цианоз медленно проходит. Частота клонических судорог уменьшается, по окончании их наступает общее мышечное расслабление. На раздражители не реагирует, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сопор, далее глубокий сон, затем разбитость, вялость, сонливость, о припадке ничего не помнят.

Читайте также:  Болезнь паркинсона клинические рекомендации

1. Парциальные припадки

— с нарушением сознания с начала приступа

— с нарушением сознания по ходу приступа

— с генирализованными клонико-тоническими судорогами

— простые с двигательным маршем; сенсорные; вегетативные; с психопатологическим проявлением (сумеречное состояние, галлюцинаторные припадки)

— сложные с развернутыми признаками простых

2. Генерализованные припадки

— абсансы простые и сложные: атопические, акинетические, гипетонические

— Судорожные припадки: миоклонические, клонические, тонические, тонико-клонические

3. Неклассифицируемые припадки: ритмичные движения глаз, жевание, плач, смех.

4. Повторные припадки: цикличсески-повторяемые

5. Эпистатус (генерализованные, парциальные припадки).

Симптоматическая Эп. сопровождается парциальными припадками — Джексоновская эпилепсия — судороги с ноги, рука и вся половина тела (задета передняя центральная извилина, если задняя центральная извилина — ощущение ползанья мурашек).

Адверсивные припадки — тонический поворот глаз и головы в сторону, противоположную очагу.

Сенсорные парциальные припадки — височная доля — привкус во рту, запах неприятный, затылочная — яркие искры, блестящие шары. Теменно-височная локализация — чувство страха, ужаса, блаженства.

Припадки с психопатологическими проявлениями (лобная доля, вис-лобная, теменная): Сумеречное состояние с полной отрешенностью минуты-часы. , феномены уже виденного, никогда не виденного. Амбулаторные автоматизмы (состояние суженного сознания) часы-дни — передвигаются, уезжают в другие города.

Лечение: Принципы лечения: длительность, регулярность, приемственность, постоянно повышать дозу, контроль ЭЭГ, дневник приступов, монотерапия.

При парциальных — карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Пролонгированные (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР).

При генерализованных — вальпроаты и карбамазепин. При абсансах — этосуксимид и вальпроат.

Наиболее современные — ламотриджин, тиагабин. При необходимости транквилизаторы (седуксен, Эуноктин, ноотропы детям для улучшения обменных процессов. Беременным нельзя пр/судорожные (депакин). Возможно хирургическое лечение, физиолечение, эл/стимуляция структур г/м, пс/терапия. Диета — соляная пища, воду ограничить, увеличить потребление жиров.

Психические расстройства при эпилепсии и черепно-мозговой травме.

ЛЕКЦИЯ 10.

6. Этиология и патогенез эпилепсии.

7. Клинические проявления эпилепсии.

8. Принципы лечения эпилепсии.

9. Психические расстройства при черепно-мозговой травме.

Эпилепсия – хроническое заболевание, характеризующееся ранним началом, пароксизмальными расстройствами, специфическими изменениями личности, острыми и хроническими психозами.

В 80% случаев эпилепсия дебютирует до 20 лет. Различия по полу отсутствуют. Распространенность эпилепсии – 6-8 случаев на 1000 населения.

Э – эндогенно-органическое заболевание.

По этиологии – 3 вида эпилепсий:

1. Идиопатическапя (генетические) факторы. Как правило, наследуется повышенная судорожная готовность. В результате формируется идиопатическая (генуинная) эпилепсия.

2. Симптоматическая (процессуальная эпилептиформный синдром; резидуальная – последствия, остаточные явления перенесенного поражения ГМ. Факторы: ЧМТ (в т.ч. родовая), инфекционные и интоксикационные поражения головного мозга и др. При наличии установленных экзогенных факторов говорят о развитии симптоматической (вторичной) эпилепсии.

3. Криптогенная 60-70%

В связи с тем, что эпилепсия – это последствие перенесенного поражения головного мозга, принято различать:

· эпилептиформный синдром – пароксизмы при текущих заболеваниях мозга;

Читайте также:  Болезнь паркинсона что это за болезнь чем проявляется

· эпилептическую реакцию – пароксизмы, возникшие в ответ на неблагоприятное воздействие (эклампсия, фебрильные судороги).

В патогенезе эпилепсии имеет значение ряд факторов.

1. Судорожная готовность. Судороги могут возникнуть у любого человека на раздражитель достаточной силы (пример – ЭСТ). При эпилепсии имеется врожденное или приобретенное снижение порога возбудимости и, соответственно, повышение судорожной готовности. Т.о., судороги возникают в ответ на раздражитель меньшей силы.

2. Эпилептический очаг. Это группа нейронов, которые разряжаются синхронно и генерируют разряд большой мощности, распространяющийся на другие отделы мозга. Синхронизированные разряды в эпилептическом очаге могут быть обнаружены при помощи ЭЭГ-исследования. Склонность к синхронизации может быть скрытой, но провоцируемой фотостимуляцией или гипервентиляцией при исследовании ЭЭГ. Это свидетельствует о повышенной судорожной готовности.

3. Эпилептогенный очаг. Это последствия органического поражения головного мозга (рубцы, спайки), которое привело к формированию эпилептического очага.

Эпилепсия, при которой имеется эпилептический очаг, называется фокальной (парциальной). Если возбуждение распространяется из срединных структур головного мозга – центрэнцефалическая эпилепсия.

Раздражение участков мозга вблизи эпилептического очага – простой парциальный пароксизм. Клиника – раздражение локального участка коры. Сознание СОХРАНЕНО.

При распространении возбуждения на РФ и лимбические структуры – сложный парциальный (психомоторный) пароксизм. Сознание ПОМРАЧЕНО.

При распространении возбуждения на другое полушарие через срединные структуры — вторично-генерализованный пароксизм. В этом случае парциальный пароксизм по отношению к вторично-генерализованному будет называться аурой. Сознание ВЫКЛЮЧЕНО.

Центрэнцефалические пароксизмы одновременно распространяются на все отделы головного мозга. В результате развивается первично генерализованный припадок. Фокальные пароксизмы дают клинику раздражения отдельных участков мозга, что клинически выражается в ауре. Затем возбуждение может распространяться на срединные структуры и далее – на другое полушарие. В этом случае происходит утрата сознания и развивается вторично генерализованный припадок. Фокальный припадок, предшествовавший вторично генерализованному, называется аурой. По характеру ауры можно определить локализацию эпилептогенного очага, что может быть важным для нейрохирургов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Лекция 3 психические расстройства при Эпилепсии

1.Определение понятия, распространённость,

2.этиология, патогенез эпилепсии

5.Классификация и клинические проявления основных эпилептических пароксизмов

6.Принципы лечения больных эпилепсией

3.1 Определение понятия, распространённость

Заболевание с множественной этиологией, но единым патогенезом, которое возникает преимущественно в детском и подростковом возрасте и характеризуется периодически возникающими судорожными и бессудорожными пароксизмальными расстройствами, стойкими психическими нарушениями, вплоть до возникновения специфического слабоумия, и острыми психотическими состояниями.

Распространённость эпилепсии в общей популяции составляет 4-6 случаев на 1000 человек населения. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Риск развития эпилептического расстройства на протяжении жизни составляет 5%. К пусковым факторам относятся: расстройства обмена веществ, болезнь протекающая с высокой температурой, воспалительные или инфекционные заболевания ЦНС, инсульт, черепно-мозговая травма, интоксикация определенными лекарственными препаратами, острый синдром отмены или прекращение приёма алкоголя и психоактивных веществ.

Читайте также:  Миелопатия спинного мозга продолжительность жизни

Больные эпилепсией составляют 9-10% от общего числа больных, наблюдающихся у детского психиатра и примерно 5% среди больных стационара. Только у 30% больных эпилепсией со временем возникают те или иные психические расстройства.

Течение эпилепсии, как правило, хроническое. Начало припадков чаще относится к детскому и подростковому возрасту, реже болезнь дебютирует после 40 лет (так называемая поздняя эпилепсия). Появление первого в жизни припадка иногда совпадает с воздействием провоцирующих факторов (травма головы, инфекция, психическая травма и др.).

У отдельных больных проявления болезни различны, но каждому больному свойственно относительное постоянство эпилептических нарушений. Может возникать лишь один тип пароксизмов, например, только большие или малые припадки, но нередко выявляется и полиморфная структура эпилептических пароксизмов. Иногда болезнь ограничивается только психическими эквивалентами или психозами без помрачения сознания (так называемая скрытая, или маскированная, эпилепсия). Возможна также трансформация одних болезненных проявлений в другие: больших судорожных припадков – в абортивные, малые и, наоборот, эквивалентов – в психозы без помрачения сознания.

Болезненный процесс останавливается приблизительно в 5– 10% случаев. Обычно возникшие припадки или иные расстройства не прекращаются, хотя могут появляться с длительными перерывами (10 лет и более). Возможно временное утяжеление болезненных симптомов (состояние декомпенсации), спонтанное или в связи с воздействием экзогенных факторов (алкогольная интоксикация, инфекция, психическая травма и др.). Больным эпилепсией категорически противопоказано употребление спиртных напитков.

Темп нарастания личностных изменений и мнестических расстройств зависит от ряда причин – возраста к началу болезни, ее продолжительности, частоты и характера пароксизмальных и других продуктивных расстройств, терапевтических воздействий. Возникновение эпилепсии в раннем детском возрасте вызывает задержку умственного развития, близкую по структуре к олигофрении.

Общесоматическим изменениям, имеющим отношения к патогенезу эпилепсии, присуща малая нозологическая специфичность. Предполагается, что имеют значение следующие моменты:

нарушения метаболизма: расстройство белкового обмена с накоплением аммонийных оснований, в связи с чем, появляется тенденция к компенсированному и субкомпенсированному алкалозу;

нарушение водно-солевого обмена в связи со сдвигом соотношения альбуминов и глобулинов в сыворотке крови в сторону альбуминов;

изменение углеводного обмена, обмена микроэлементов, в особенности меди и цинка;

изменения в мозговом метаболизме: уменьшение концентрации норадреналина, серотонина, гамма-аминомаслянной кислоты, а также макроэргических соединений (АТФ и др. фосфатов) и увеличение концентрации ацетилхолина в эпилептическом очаге перед приступом;

нарушение функции коры надпочечников: снижении концентрации кортикостерона перед приступом и увеличение дезоксикортикостерона.

Вопрос о взаимоотношении церебрального и общесоматического механизмов является нерешенным. Одни авторы считают метаболические сдвиги в организме при эпилепсии первичными, другие – рассматривают их как вторичные изменения, вызванные судорожными припадками.

| следующая лекция ==>
Лечение и реабилитация больных шизофренией | Лекция 4 Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых (психопатии)

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также:
Adblock
detector